内外源性凝血因子口诀因子检测中血吸附实验检测什么因子

范文一:[血凝四项临床意义]血脂的各项正常值及临床意义

[血凝四项临床意义]血脂的各项正常值及临

篇一 : 血脂的各项正常值及临床意义

血脂的各项正常值及临床意义

学员ycxdbs,您好~您的问题答复如下:

生理性变化:40,50岁妇女升高10%,绝经期妇女升高10%,慢性饮酒者升高10%,富含饱和脂肪酸饮食者升高6%,吸烟者升高4%;月经黄体期可降低20%,新生儿降低50%,素食者降低5%,B型血较O型血低5%。

病理性变化:增高,见于?型高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、糖尿病、胰腺炎、类脂性肾病、砷中毒性肝炎、胆管梗阻、动脉硬化、心肌局部缺血等;降低,见于营养不良、甲状腺功能亢进、肝硬化、慢性中毒性肝炎、贫血、股骨头的骨软化病、甲状腺炎等。

2.34,3.38毫摩/升,血清胆固醇酯占总胆固醇含量的60%,

严重的肝实质性病变时,血清胆固醇酯占总胆固醇的比例下降。

酶法:低于1.69毫摩/升。

增高:三酰甘油高于2.26毫摩/升为增多,高于5.56毫摩/升为严重高三酰甘油血症。常见于动脉粥样硬化、肥胖症、糖尿病、肾病等。

降低:见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变。

4.血清高密度脂蛋白-胆固醇

酶法:男性大于1.03毫摩/升,女性大于1.16毫摩/升。

当成年男性高密度脂蛋白一胆固醇低于1.03毫摩/升,成年女性低于1.16毫摩/升时,为偏低。当成年男性低于0.91毫摩/升,成年女性低于1.03毫摩/升时,为明显偏低。高密度脂蛋白一胆固醇降低,常见于脑血管病、冠心病、高三酰甘油血症、严重疾病或手术后、吸烟及缺乏运动等。

5.血清高密度脂蛋白亚类-胆固醇

血清高密度脂蛋白亚类一胆固醇:男性毫摩/升,女性毫摩/升;

血清高密度脂蛋白亚类一胆固醇:男性毫摩/升,女性毫摩/升。

血清高密度脂蛋白亚类一胆固醇下降:见于动脉硬化、心肌梗死、糖尿病、卒中等;血清高密度脂蛋白亚类一胆固醇下降,见于肝功能不良时。

6.血清低密度脂蛋白-胆固醇

低密度脂蛋白一胆固醇升高,是心、脑血管疾病发病的危险因素之一。在总胆固醇正常,而高密度脂蛋白一胆固醇:低密度脂蛋白一胆固醇低于1:3.5时,心、脑血管疾病的发生率升高。

脂蛋白是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素,故可作为冠心病的预后指标。

增高:见于动脉粥样硬化性心脑血管疾病、急性心肌梗死、家族性高胆固醇血症、糖尿病、大动脉瘤、某些癌等。

减低:见于肝脏疾病、酗酒、摄入新霉素等药物后。

血清脂蛋白结合三酰甘油、总胆固醇测定,与临床资料进行综合分析,有助于对高脂蛋白血症进行分型。?型:乳糜微粒增高,伴三酰甘油增高;?型:可分为两个亚型,即?a型为β-脂蛋白增高伴有胆固醇增高,?b型为β脂蛋白增高伴有胆固醇和三酰甘油增高;?型:宽β脂蛋白带伴胆固醇及三酰甘油增高;?型:前β-脂蛋白增高伴三酰甘油增高,胆固醇正常或增高;V型:乳糜微粒阳性.低脂蛋白血症:家族性的有a-脂蛋白缺乏症等;继发性的有甲状腺功能亢进、脑垂体功能减退、重症肝实质损害、重症贫血、白血病、营养障碍等。

增高:常见于磷脂合成亢进、高脂血症、阻塞性黄疸及肾病综合

降低:常见于磷脂合成低下、急性感染、甲状腺功能亢进及营养障碍。

10.血清载脂蛋白AI

载脂蛋白AI值反映了高密度脂蛋白的含量,其减低被认为是心脑血管疾病的危险因素。

增高:见于酒精性肝炎、高α-脂蛋白血症等。

减低:见于冠心病、动脉硬化性疾病、未控制的糖尿病、肾病综合征、营养不良、活动性肝炎或急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝外胆管阻塞、人工透析等。

增加,主要预测冠心病的发病,肾病综合征、活动性肝炎、肝实质损害、糖尿病等也可见增高。

比色法:成人4,7克/升,儿童3,6克/升。

血清总脂增高:常见于动脉粥样硬化、肾病综合征、糖尿病等。

血清总脂降低:常见于甲状腺功能亢进等。

速率法:为5,40单位/升。

增高,常见于急性与慢性肝炎、酒精性或药物性肝损害、脂肪肝、肝硬化、心肌梗死、心肌炎、胆管疾病等。

增高:常见于动脉硬化、急性肝炎、脂肪肝、肝癌、肝硬化、酒精或药物性肝损害等。

降低:常见于慢性关节炎。

老师你好~临床用药中,病人患有糖尿病。又有心功能不全,选择液体时。5%葡萄糖液250ml中加入银杏达莫注射液20ml并加入3U胰岛素中和糖。是否可以,不会影响血糖吧1

糖尿病患者,输液时加了一定比例的胰岛素了,血糖波动不会太大。

?问题所属科目:卫生资格中级考试---基础知识

篇二 : 血凝四项:血凝四项-什么是凝血四项,血凝四项-凝血四项的临床意义

凝血四项,目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷,以事先有所准备,防止术中大出血而措手不及。人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时,止血功能迅速发挥作用,使血液凝固堵住伤口而止血,避免血液大量丢失。当患者需要手术时,医师必须事先了解患者的止血功能,如止血功能不健全,患者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。

血凝四项_血凝四项 -什么是凝血四项

,)凝血四项,目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷,以事先有所准备,防止术中大出血而措手不及。人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时,止血功能迅速发挥作用,使血液凝固堵住伤口而止血,避免血液大量丢失。当患者需要手术时,医师必须事先了解患者的止血功能,如止血功能不健全,患者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。

血液高凝状态、凝血、出血、止血,是临床最常遇到的情况。出血性疾病的筛查与诊断、血栓前状态和血栓疾病的检查、各种抗凝药的正确应用和预后估计,都离不开对凝血状态的了解。凝血4项检查可以帮助医生准确了解这些问题。

血浆凝血酶原时间及由其衍化出的国际标准化比值;

活化部分凝血活酶时间;

血凝四项_血凝四项 -凝血四项的临床意义

1、正常参考值:12-16秒。

2、临床应用:凝血酶原时间是检查外源性凝血因子的1种过筛试验,是用 来证实先天性或获得性纤维蛋白原、凝血酶原、和凝血因子?、?、?的缺陷或抑制物的存在,同时用于监测口服抗凝剂的用量,是监测口服抗凝剂的首选指标。据报道,在口服抗凝剂的过程中,维持PT在正常对照的1-2倍最为适宜。

1 、延长:先天性因子? ? ? ?缺乏症和低纤维蛋白原血症;获得性见于DIC、原发性纤溶症、维生素K缺乏、肝脏疾病;血循环中有抗凝物质如口服抗凝剂肝素和FDP以及抗因子? ? ? ?的抗体。

2、缩短:先天性因子?增多症、口服避孕药、高凝状态和血栓性疾病。

3、口服抗凝剂的监测:凝血酶原时间是监测口服抗凝剂的常用指标,在ISI介于2.2-2.6时,凝血酶原时间比值在1.5-2.0 INR在3.0-4.5用药为合理和安全.世界卫生组织规定应用口服抗凝剂时INR

凝血酶原时间;报告方式;即报告被检标本的凝血酶原时间也同时报告正常对照的结果并用凝血酶原比值报告之

待检血浆的凝血酶原时间

凝血酶原时间比值 = 正常血浆的凝血酶原时间

2、临床应用:INR是病人凝血酶原时间与正常对照凝血酶原时间之比的ISI 次方。同一份在不同的实验室,用不同的ISI试剂检测,PT值结果差异很大,但测的INR值相同,这样,使测得结果具有可比性。目前国际上强调用INR来监测口服抗凝剂的用量,是1种较好的表达方式。

世界卫生组织规定应用口服抗凝剂时INR的允许范围如下: 临床适应症 INR允许范围 预防静脉血栓形成 非髋部外科手术前 1.5―2.5 髋部外科手术前 2.0―3.0 深静脉血栓形成 2.0―3.0 治疗肺梗塞 2.0―4.0 预防动脉血栓形成 3.0―4.0 人工瓣膜手术 3.0―4.0

国际标准化比值INR=XC X为患者血浆凝血酶原时间比值。C 为所的组织凝血活酶ISI值。

1、正常参考值:24-36秒。

2、临床应用:活化部分凝血活酶时间是检查内源性凝血因子的一 种过筛试验,是用来证实先天性或获得性凝血因子?、?、?的缺陷或是否存在它们相应的抑制物,同时,APTT也可用来凝血因子?、激肽释放酶原和高分子量激肽释放酶原是否缺乏,由于APTT的高度敏感性和肝素的作用途径主要是内源性凝血途径,所以APTT成为监测普通肝素首选指标。

APTT异常表现的意义:

一、活化部分凝血活酶时间测定

因子? ? 和?血浆水平减低,如血友病甲 乙.因子?减少还见于部分血管性假血友病患者.

严重的凝血酶原 因子? ?和纤维蛋白原缺乏.如肝脏疾病.阻塞性黄疸.新生儿出血症.肠道灭菌综合征.吸收不良综合征.口服抗凝剂 .应用肝素以及低纤维蛋白原血症

纤容活力增强 如继发性.原发性纤溶以及血循环中有纤维蛋白降解物

血循环中有抗凝物质.如抗因子?或?抗体,SLE等.

高凝状态,如DIC的高凝血期,促凝物质进入血流以及凝血因子的活性增高等。

血栓性疾病,如心肌梗塞、不稳定性心绞痛、脑血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗死、深静脉血栓形成、妊娠高血压综合征和肾病综合征等。

1、正常参考值:2―4g/L。

2、临床应用:纤维蛋白原即凝血因子?,是凝血过程中的主要蛋白质,FIB 增高除了生理情况下的应激反应和妊娠晚期外,主要出现在急性感染、烧伤、动脉粥样硬化、急性心肌梗死、自身免疫性疾病、多发性骨髓瘤、糖尿病、妊高症及急性肾炎、尿毒症等,FIB减少主要见于DIC、原发性先溶亢进、重症肝炎、矸硬化和溶栓治疗时。 凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、纤维蛋白原三者同时检测已被临床用于筛查病人凝血机制是否正常,特别是心胸外科、骨科、妇产科等手术前检查病人的凝血功能尤为重要。

1、纤维蛋白原减少: 见于弥散性血管内凝血和原发性纤溶症.重症肝炎和肝硬化.也见于蛇毒治疗和溶栓治疗故是它们的监测指标.

2、纤维蛋白原增加:纤维蛋白原是1种急性时相蛋白,其增加往

往是机体的1种非特异反应,常见于下列疾病:

感染: 毒血症、肺炎、轻型肝炎、胆囊炎、肺结核及长期的局部炎症。

无菌炎症:肾病综合症、风湿热、风湿性关节炎、恶性肿瘤等

其它:如外科手术、放射治疗、月经期及妊娠期也可见轻度增高

3、纤维蛋白原异常:纤维蛋白原异常是1种遗传性疾病。是常染色体显性遗传。患者纤维蛋白原含量可能在正常范围。但纤维蛋白原有质的异常,临床可无症或仅有轻度的出血倾向。

见于肝素增多或类肝素抗凝物质存在、如SLE、肝病、肾病等,低纤维蛋白血症、异常纤维蛋白原血症、纤维蛋白原降解产物增多、如DIC、原发性纤溶等。

凝血酶时间缩短:见于血标本有微小凝块或钙离子存在时。

1.1防止组织损伤,避免外源因子进入。

1.3避免从输液管取血,以防稀释,用药。

1.4抽血时的压力、时间长短会影响局部血液的浓缩,可影响血小板释 放和某些凝血因子的活性。

2、收集管要求:塑料管或聚乙烯试管。

3.1推荐用3.8%的枸橼酸钠,能有效阻止?和?降解。

3.2抗凝剂与血液的比例为1:9。

4、血浆的保存:取血后应立即做或血浆放冰箱,塑料试管影响最小。

范文二:糖尿病患者血脂和凝血四项检测的临床意义

糖尿病患者血脂和凝血四项检测的临床意

糖尿病患者血脂和凝血四项检测的临床意义

【摘要】目的:了解糖尿病患者血脂四项和凝血四项指标的变化及临床意义.方法:检测实验组80例2型糖尿病患者和对照组80例正常健康体检者

的血浆中凝血四项:凝血酶时间(PT),部分凝血酶时间(APTT),纤维蛋白原(Fg),凝血酶时间(TT)和血脂四项:总胆固醇(Tc),甘油三酯(TG),高密度

脂蛋白胆固醇(HDL—c),低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的结果,并比较两组检测结果进行对比分析.结果:实验组TC,TG,LDL—C,Fg的浓度明显

高于正常对照组,差并有统计学意义(P<0.05);实验组PT,APTT,HDL—C的浓度明显低于对照组,差异有统计意义

异无统计学意义(P>o.05).结论:糖尿病患者体内常常存在高凝状态,并合并脂类代谢混乱,容易引发心脑血管疾病,应加强对糖尿病患者血脂和凝血

四项的检测,并对症处理,有效预防并发症的发生.

【关键词】糖尿痛;凝血四项;血脂四项;高凝状态

糖尿病(DM)是一种常见的慢性代谢性内分泌疾病,是一种终生需要

治疗的疾病,它严重影响患者的生活质量.糖尿病是一种以血糖增高为主

要特点的慢性代谢疾病,其中以2型糖尿病占9O[“.DM是由多种原因

引起的代谢紊乱综合征,极易发展为多器官功能损伤容易波及肾脏或(和)

肝脏,常出现血浆因子缺乏,脂质代谢混乱,并合并高血脂等综合症.作者

通过检测糖尿病患者凝血四项和血脂四项,了解糖尿病患者凝血指标及血

脂指标的差异,为临床治疗提供科学依据.现将结果报告如下.

1.1一般资料:80例(A组)2型糖尿病患者全部是2007年1月至

2008年1月在我院住院的病人,其中男41例,女39例;正常对照组(B组)

8O例来自我院体检中心健康体检者,男38例,女42例;年龄31,72岁,平

均49.5岁,为本院体检合格者.糖尿病组为已确诊的2型糖尿病患者,糖

尿病的诊断符合1999年的WHO标准[2],所有受检者禁食12小时后于次

日早晨7时至9时空腹采血.凝血四项检测标本用真空血凝管采血,3000

r/min,离心15min,取血浆测定.血脂四项和血糖检测标本用真空普通生

GO公司提供,血浆凝血酶原时间(PT)及其衍生的国际标准化比值

试剂均为STAGO公司的配套试剂,严格按说明书进行操作.采用日立

7170A全自动生化分析仪检测总胆固醇(Tc),甘油三酯(TG),高密度脂

蛋白胆固醇(HDL—c),低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和血糖,试剂由上

海科华生物有限公司提供.

L3统计学方法:计量资料用均数土标准差表示(x士s),计量资料采

用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义.

实验组TC,TG,LDL—C,Fg的浓度明显高于正常对照组,差异有统

组,差异有统计意义(P<0.05);两组TT浓度接近,差异无统计学意义(P

>0.05).凝血四项和血脂四项详见表1和表2.

表1实验组和对照组凝血四项检测结果(又?S)

糖尿病(diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用

低下而引起的代谢性疾病,其特征是高血糖症,患者长期高血糖将导致多

种器官的损害,功能紊乱和衰竭,尤其是眼肾,神经,心脏和血管系统.人

体细胞内能量代谢主要由血糖供给,多余阿血糖可转化为糖原,脂肪和蛋

白质储存.糖尿病患者葡萄糖在肝,肌肉和脂肪组织的利用减少,肝糖原

降解和糖异生增多;并且脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆转移甘油三酯减

少,血脂游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高.本实验结果也表明:实验组

Tc,TG,LDL—C的浓度明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.

05),而既有抗动脉粥样硬化作用HD乙一c的浓度明显低于对照组,说明

糖尿病患者容易累及心血管系统.

正常情况下,外周血中凝血,抗凝血,纤溶,血小板等系统的功能处于

相互制约的动态平衡.凝血系统包括外源性凝血系统和内源性凝血系统,

PT主要反映外源性凝血系统,APTT是测定内源途径凝血因子?,?,?,

?的活性,同时也受I,?,V,X的影响.TT监测弥漫性血管凝血

(DIC),肝素治疗,纤维蛋白原数量和质量异常,纤溶活性增强.FIB是评

价糖尿病,DIC,肝脏疾病,炎症及肿瘤的有效指标L3].所以临床上经常检

测凝血四项来判断人体内凝血和抗凝血状况.本实验结果显示:糖尿病患

学意义(P>0.05),而Fg实验组明显高于对照组,两组检测结果差异有统

计学意义(P<O.05).以上结果表明,糖尿病患者存在高凝状态,Fg作为

凝血因子I是参与止血,血栓形成的主要物质.它的升高可与脂质一样,

作为动脉粥样硬化发生,发展的刺激因素H].Fg除本身参与凝血外,其升

高可使血液粘滞性增加,血流减慢,损伤的内皮细胞激活内,外源性凝血途

径.导致凝血功能显着增强,凝血酶大量生成,纤维蛋白A肽(FPA)是凝

血酶作用于Fg后裂解下来的片段.因此,FPA水平的增高提示凝血因子

高度活化.同时也消耗了大量的AT一?,使其水平显着降低.凝血功能

的显着增强,说明患者机体内高凝状态较为严重].

综上所述,糖尿病患者体内存在着一系列的代谢紊乱,特别是糖,脂类

的代谢异常损伤血管内皮细胞,易激活机体凝血机制,导致高凝状态,促进

微血管病变.所以在治疗糖尿病时应该及时检测凝血四项和血脂四项,对

症治疗,适当降低血糖浓度并纠正血脂代谢紊乱,才能有效控制病情的发

[1]黄明淑,.田国华.糖尿病228例实验室观察及并发症分析[J].黑龙江

[2]关子安.现代糖尿病学[M].天津:天津科学技术出版社,2001:45.

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[4]吕志刚,汤巧.老年2型糖尿病患者凝血指标变化探讨[J].江苏大

[5]刘杰远,陈振祥,白桦等.糖尿病患者凝血,抗凝血及纤溶功能的变

作者单位:546300广西河池市第一人民医院检验科

骨头缺血坏死的诊断敏感性最高,CT次之,x线平片较差,对中晚期病人

诊断差异均无显着性,但实际应用中三者各有优势:x线平片具有操作简

便,经济等优点,在显示关节间隙和骨性关节面及股骨头全貌方面优于CT

和MRI,目前仍作为股骨头缺血坏死的常规检查和随访检查手段.CT能

较好地显示病灶的大小,位置,不仅能通过观察骨小梁结构的异常变

判断X线平片难以发现的早期坏死病灶,且能显示骨小梁微细骨折和关

节面塌陷MRI能显示股骨头缺血坏死早期的骨髓水肿,坏死及肉芽浸

润,但对骨质的细微结构改变及钙化不如CT,且费用较高.早期发现,早

期诊断是临床早期干预和治疗此病的关键,MRI是目前被公认的诊断早

期股骨头缺血坏死的最敏感的方法[t-sJ.

[1]吴恩惠.医学影像诊断学[M].北京:人民出版社,

[2]余开湖,冯敢生.DR,CT,MRI在股骨头缺血性坏死的诊断和分期中

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研究及检查途径探讨[J].中华放射学杂志,—248

作者单位:628000四川I省广元市中心医院放射科

范文三:血脂七项检查的临床意义

CHO升高的危害:容易引起动脉粥样硬化性心、脑血管疾病如:冠心病、心肌梗死、脑卒中(中风)等。

CHO升高的疾病:各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等。

导致CHO升高的生理因素:高脂饮食、吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩。妊娠末三个月时可能明显升高,产后可恢复。

CHO降低可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性、吸收不良、巨细胞性贫血等。女性月经期也可降低。

TG升高的危害:甘油三酯也是冠心病发病的一个危险因素,当其升高时也应给予饮食控制或药物治疗。

TG升高的常见疾病:各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻性黄疸、甲状腺功能低下、胰腺炎等。

降低:见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、还可见于过度饥饿,运动等。

三、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)

临床意义:HDL-C被认为是“好胆固醇”,因为它能将蓄积在组织中的游离胆固醇运送到肝,降低组织中胆固醇的沉积,起到抗动脉粥样硬化作用。所以HDL-C水平低的个体患冠心病的危险性增加,其水平高者患冠心病的可能性小。

四、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)

升高的危害:LDL升高是发生动脉粥样硬化的重要危险因素之一,用于判断是否存在患冠心病的危险性,也是血脂异常防治的首要指标。

升高:可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。

降低:可见于无β-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。

临床意义:Lp(a)升高增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性,其浓度增加是动脉粥样硬化性心血管疾病的一个独立的危险因素。

临床意义:一般情况下,apoA?可以代表HDL水平,与HDL-C呈明显正相关。低于1.20g/L比高于1.60g/L的人群有易患冠心病的倾向。

临床意义:apoB主要代表LDL水平,与LDL-C成显著正相关。apoB升高是冠心病危险因素,高于1.20g/L比小于1.00g/L有易患冠心病的倾向,降低apoB可以减少冠心病发病及促进粥样斑块的消退。

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体重指数和BMI指数是同义词,已合并。

BMI指数(身体质量指数,简称体质指数又称体重指数,英文为Body Mass Index,简称BMI),是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字,是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。主要用于统计用途,当我们需要比较及分析一个人的体重对于不同高度的人所带来的健康影响时,BMI值是一个中立而可靠的指标。

测测你的体重指数是否标准

测测你的体重指数是否标准

身高体重指数这个概念,是由19世纪中期的比利时通才凯特勒最先提出。它的定义如下:

BMI值原来的设计是一个用于公众健康研究的统计工具。当我们需要知道肥胖是否对某一疾病的致病原因时,我们可以把病人的身高及体重换算成BMI值,再找出其数值及病发率是否有线性关联。不过,随着科技进步,现时BMI值只是一个参考值。要真正量度病人是否肥胖,还需要利用微电力量度病人的阻抗,以推断病者的脂肪厚度。因此,BMI的角色也慢慢改变,从医学上的用途,变为一般大众的纤体指标。 成人的BMI数值

体重指数, 男性, 女性

专家指出最理想的体重指数是22

由于存在误差,所以BMI只能作为评估个人体重和健康状况的多项标准之一。全美卫生研究所(NIH)推荐医生参照以下三项因素评估患者是否超重。

BMI 腰围——测量腹部脂肪 与肥胖相关疾病的危险因素,如高血压、LDL(“恶性”)胆固醇过高、HDL(“良性”)胆固醇过低、高血糖和吸烟。

由于BMI没有把一个人的脂肪比例计算在中国成年人身体质量指数

最理想的体重指数是22

编辑本段体重指数小笑话

关于体重,还有这样一个小笑话:“请携带115斤重的物品,在30层楼上同该物品同时跳下。如该物品先于你落地,则你体重偏轻怎样才算肥胖呢,世界卫生组织虽然规定有肥胖的标准,但这是以西方人群的研究数据为基础制定的,不适合亚洲人群。中国医学科学院阜外心血管病医院流行病学研究室周北凡教授在刚出版的《大众医学》A7期上撰文介绍说,中国肥胖问题工作组根据20世纪90年代中国人群有关数据的汇总分析报告,首次提出了适合中国成人的肥胖标准:

体重指数大于等于24为超重,大于等于28为肥胖;男性腰围大于等于85厘

米,女性腰围大于等于80厘米为腹部肥胖标准。

目前,国际上通用体重指数(BMI)来衡量肥胖。体重指数等于体重(千克)除以身高(米)的平方。腰围是衡量腹部肥胖的一个重要指标,它反映了腹部脂肪蓄积的程度,而腹部脂肪的蓄积与一系列代谢异常有关。

中国肥胖问题工作组的这项汇总分析报告表明:体重指数增高,冠心病和脑卒中发病率也会随之上升,超重和肥胖是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素。体重指数每增加2,冠心病、脑卒中、缺血性脑卒中的相对危险分别增加15.4%、6.1%和18.8%。 一旦体重指数达到或超过24时,患高血压、糖尿病或血脂异常的几项危险因素集于一身的概率会增加。

二、致动脉粥样硬化血脂异常[高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固

四、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常;

五、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。

1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,提出了“X-综合征,X-Syndrome ”的概念,并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南?(NCEP ATP ?)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的,对代谢综合征的定义各有不同,2004年中

华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 (见附表1,3)。这些定义各有特点及其实际意义,如WHO的定义精确,诊断率高,但是需测定胰岛素抵抗指数(IR)及确定背景人群,临床应用中有一定难度,ATP ?定义

简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP ?和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。

基于上述原因,2005年,月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学

专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。

IDF关于代谢综合征的新定义

诊断代谢综合征必须符合以下条件:

1、中心性肥胖(欧洲男性腰围?94cm,女性腰围?80cm,不同种族腰围有各自的参考值)

2、合并以下四项指标中任二项:

(3)血压升高:收缩压?130或舒张压?85mm Hg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;

中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准

具备以下4项组成成分中的3项或全部者:

国际糖尿病联盟儿童和青少年诊断标准

肥胖:腰围?第90百分位

不诊断为代谢综合征,但腹型肥胖者建议减肥;而有下列家族史者建议进一步检查:代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖

肥胖:腰围?第90百分位;若成人界点较低则取成人界点

肥胖:腰围值因人种、性别不同

4、不同种族的腰围参考值

中心性肥胖很容易通过腰围而获得,下表是按照性别和种族(不是居住地)分组,IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际,而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。

为了将来更好的对相关数据进行比较,欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。

虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点,但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样,日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人,而与其居住地无关。

编辑本段不同种族的腰围参考值

欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATP?的参考)男性腰围?94CM

来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人,男性腰围?90CM,女性腰围?80CM 中国,男性腰围?90CM,女性腰围?80CM

日本,男性腰围?85CM,女性腰围?90CM

同种族的中南部美国人,暂时参考南亚的推荐值

亚撒哈拉非洲人,暂时参考欧洲的推荐值

地中海东部和中东地区,暂时参考欧洲的推荐值

1、DF关于代谢综合征的新定义与ATP ?的定义最接近, 包含有完全相同的

参数:中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件,且腰围值低于ATP ?标准,并有种族地区的不同。

2、DF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变,但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会(ADA)最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定,高血糖也不是一项必须指标,这不同于WHO和EGIR。

3、DF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖,腰围切点欧洲人男性?94cm, 女性?80cm, 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP ?标准,男性?102cm,女性?88cm。值得一提的是,中国人群腰围切点的确定,主要基于中国上海市和香港的流行病学资料,男性?90cm, 女?80cm。

简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用,为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便,有助于我们对不同研究资料的直接比较,对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响;如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群;不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。

代谢综合征的表现及发病机制

代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。

产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径,获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。

从普通意义上来说,胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能

力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高,继而胰岛素代偿性增多,表现为高

胰岛素血症,这是胰岛素抵抗的直接表现。

目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有: 1、胰岛素钳夹试验; 2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验(FSIGT); 3、OMA-IR 测定,它的计算公式为:IR=胰岛素(μU/mL)×葡萄糖(mmol/L)?22.5;

4、服葡萄糖耐量试验。

其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准,但是由于操作繁琐,难以在临床上施行,所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。

代谢综合征的病理生理改变

胰岛素抵抗会引起一系列的后果,对重要器官产生损害,胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加,胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下,存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺β细胞的凋亡速度就会加快,非常容易出现高血糖,发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对β细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多,进一步促进β细胞凋亡。

胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应,胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物,如C反应蛋白(CRP)和细胞因子白介素6(IL-6)

水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害,加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。

胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡,出现高凝状态:由于纤维蛋白原、

PAI-1)水平明显增加,一旦体内发生血液凝固,患纤溶酶原激活剂抑制因子1(

者不能正常启动纤溶过程,极易造成血栓的形成。

内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征,也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响,亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中,首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝,并会引起肝酶水平升高,甚至肝脏结构的改变。同样,脂肪在胰腺堆积后可造成β细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。

目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。

脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性,促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢,降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸(FFA)及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-α基因表达,对炎症

反应起负调节作用,从而有助于受损部位编辑本段防治

由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素,它们的联合作用更强,所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”(中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压),因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念,要求进行生活方式的干预(如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调),降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。

所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重;减轻胰岛素抵抗;良好控制血糖;改善脂代谢紊乱,控制血压等。

任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明,要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%,15%。

1、饮食调节:控制总热卡量,减低脂肪摄入。对于25?BMI?30mg/m2者,给予每日1200kcal(5021千焦)低热量饮食,使体重控制在合适范围。

2、动锻炼:提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。

3、肥药物:如西布曲明(sibutramine),可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取,减少摄食,减轻体重。常规用药量是每日5,15mg。奥利司他(orlistat),可通过抑制胃肠道胰脂肪酶,减少脂肪的吸收,每次120mg,每日3次。

在减肥和运动外,二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂即噻唑烷二酮类物(TZDS)都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物,但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异:

1、有机制不同:TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织,它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。

2、体重的影响有很大差别:荟萃分析显示,TZD使用后体重增加4%,6%,而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示,二甲双胍治疗后,总体脂减少约9%,皮下脂肪减少7%,而内脏脂肪减少高达15%。

对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同:大型临床研究的资料证实,二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病(DPP研究)和心血管事件(UKPDS研究)的发生,而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。

调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要,常见药物有贝特类和他汀类(HMG-CoA还原酶抑制剂)

1、特类:降低TG,同时轻至中度降低TC及LDL-C,升高HDL-C。常用药物有:非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。

2、汀类:降低胆固醇作用较强,轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有:阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。

1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告(JNC7),对于收缩压?140mmHg/舒张压?90mmHg的患者必须接受治疗。

2、果患者合并糖尿病,当收缩压?130mmHg/舒张压?80mmHg时必须开始降压治疗。 备注

降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。

1、首选:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和/或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有:卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等,均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗,升高TC和TG。

2、钙离子拮抗剂:宜选用长效者。常用药物有:氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。

2010版中国《慢性乙型肝炎防治指南》(以下简称《指南》)对特殊情况的处理作了较多的更新,内容也增加了较多,其中推荐意见的分项由2005版《指南》的4条增加到10条。在本版,我们摘要刊登2010版《指南》的特殊情况处理部分的推荐意见,并邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院张欣欣教授进行点评。敬请关注。

特殊人群抗病毒治疗推荐意见

经过规范的IFN类治疗无应答的CHB患者

? 若有治疗指征可选用NA进行再治疗(?) 。

对于NA规范治疗后原发性无应答者

应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者

? 对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂治疗的患者,应常规筛查HBsAg;若为阳性,即使HBV DNA阴性和ALT正常,也应在治疗前1周开始服用LAM或其他NA。

? 对于HBsAg阴性、抗-HBc阳性患者,在给予长期或大剂量免疫抑制剂或细胞毒药物(特别是针对B或T淋巴细胞单抗)治疗时,应密切监测HBV DNA和HBsAg,若出现阳转则应及时加用抗病毒治疗。

? 在化疗和免疫抑制剂治疗停止后,应根据病情决定停药时间(?-1,?-3):? 对于基线HBV DNA<2000 IU/ml者,在完成化疗或免疫抑制剂治疗后,应继续治疗6个月(?);? 基线HBV DNA水平较高(>2000 IU/ml)者,应持续治疗到与免疫功能正常的CHB患者同样的停药标准(?);? 对于预期疗程?12个月者,可选用LAM(?)或替比夫定(?);?

?);? NA药物停用后可出现复发,甚至病情应优先选用恩替卡韦或ADV(

恶化,应予以高度重视;? IFN类有骨髓抑制作用,应当避免选用。

HBV、HCV合并感染患者的治疗

? 对于此类患者,应先确定是哪种病毒占优势,然后再决定如何治疗。如患者HBV DNA?104 copies/ml,而HCV RNA测不到,则应先治疗HBV感染;对HBV DNA水平高且可检测到HCV RNA者,应先用标准剂量Peg-IFNα和利巴韦林治疗3个月,如HBV DNA无应答或升高,则加用LAM或恩替卡韦或ADV治疗。

HBV、HIV合并感染患者的治疗

? 对于符合CHB抗病毒治疗标准者应实施治疗(?)。对一过性或轻微ALT升高[(1,2)×ULN] 者,应当考虑肝活检(?-3)。对于未接受HAART者和近期无须接受HAART者,应选用无抗HIV活性的药物进行抗HBV治疗,如Peg-IFNα或ADV。对于须同时接受抗HBV和抗HIV治疗者,应优先选用LAM加TDF,或恩曲他滨加TDF(?-3)。对于正在接受有效HAART者,若HAART方案中无抗HBV药物,则可选用Peg-IFNα或ADV治疗(?-3)。对于LAM耐药者,应加用TDF或ADV治疗(?) 。当需要改变HAART 方案时,除非患者已获HBeAg血清转换,并完成了足够的巩固治疗时间,不应当在无有效药物替代前就中断抗HBV的有效药物(?-3) 。

? 由于大部分急性乙型肝炎呈自限性经过,因此不需要常规抗病毒治疗。但对部分重度或迁延、有重症倾向者,应该给予抗病毒治疗(?) 。

? HBV感染所致的肝衰竭,包括急性、亚急性、慢加急性和慢性肝衰竭,只要HBV DNA可检出,均应使用NA进行抗病毒治疗(?)。 乙型肝炎导致的HCC

? 初步研究显示,HCC肝切除术时HBV DNA水平是预测术后复发的独立危险因素之一,且抗病毒治疗可显著延长HCC患者生存期,因此,对HBV DNA阳性的非终末期HCC患者建议应用NA抗病毒治疗。

? 对于拟接受肝移植手术的HBV相关疾病患者,如HBV DNA可检测到,最好于肝移植术前1,3个月开始服用LAM,每日100 mg;术中无肝期给予HBIG;术后长期使用LAM和小剂量HBIG(第1周每日800 IU,以后每周800 IU至每月800 IU)(?),并根据抗-HBs水平调整HBIG剂量和用药间隔(一般抗-HBs谷值浓度应>100,150 IU/L,术后半年 ? 在口服抗病毒药物治疗过程中发生妊娠者,若应用的是LAM或其他妊娠B级药物(替比夫定或TDF),在充分告知风险、权衡利弊及患者签署知情同意书的情况下,治疗可继续。

? 妊娠中出现乙型肝炎发作者,视病情程度决定是否给予抗病毒治疗,在充分告知风险、权衡利弊及患者签署知情同意书的情况下,可使用LAM、替比夫定或TDF治疗(?)。

? 对于12 岁以上( 体重?35 kg)CHB患儿,其普通IFNα治疗的适应证、疗效及安全性与成人相似,剂量为3,6 MU/m2 , 最大剂量不超过10 MU/m2 (?)。在知情同意的基础上,也可按成人的剂量和疗程用LAM(?)或ADV治疗。

上海交通大学医学院附属瑞金医院 张欣欣

2010版《指南》将特殊情况的处理作为一大点单独列出,其中的分项也由2005版《指南》的4条增至10条,主要补充了HBV合并HCV或HIV感染者的治疗,乙型肝炎导致的肝衰竭及原发性HCC的治疗及妊娠相关情况的处理,对接受化疗和免疫抑制剂治疗的患者及肝移植患者的治疗推荐意见也更为详细全面。这些都说明特殊人群治疗的特殊性和重要性日益受到重视。

对接受化疗和免疫抑制剂治疗的患者更强调严密监测和及时治疗

对于HBsAg阳性者,因其他疾病,如肿瘤、自身免疫性疾病等需要接受化学药物治疗、免疫抑制剂治疗时,因这些治疗会导致机体免疫功能低下,可能导致原来体内潜伏的HBV大量复制,引起肝炎活动。所以,对于此类患者,尽管其肝功能正常,甚至HBV DNA阴性,也必须在放、化疗开始前给予NA治疗,以抑制HBV复制,避免乙型肝炎发作而影响其他疾病的治疗,同时也避免了因HBV大量复制而造成的重型肝炎发生。

2010版《指南》中除了HBsAg阳性者,还新增加了对HBsAg阴性但抗-HBc阳性者的HBV DNA及HBsAg的监测,一但发现阳转应及时进行抗病毒治疗。

此外,2010版《指南》增加了对抗病毒的疗程及治疗药物的选择意见。

在充分知情同意的情况下考虑妊娠妇女的抗病毒治疗

2010版《指南》增加了对妊娠相关情况处理的意见,并将其分为以下三种情况:一是对于尚未妊娠的育龄妇女,应在符合适应证的前提下,先进行抗病毒治疗,药物可选用IFN类或NA,治疗期间应采取避孕措施。二是对于在口服抗病毒药物期间妊娠的妇女,如果服用的是LAM或其他两种妊娠B级药物(替比夫定和TDF),可向患者告知服药可能的风险,并签署知情同意书的情况下继续治疗。在这种情况下一般不建议停药,因为停药的风险可能更大。三是对于妊娠期间乙型肝炎发作者,应评估其肝功能损伤的严重程度,再决定是否服用妊娠B级药物。

《指南》中未提及妊娠妇女的HBV母婴传播阻断问题。有限的临床研究表明,

妊娠B级药物对HBV的母婴传播阻断有效。但这也存在争论,其治疗对婴儿出生后是否有长期不良影响尚未可知。因此,对于这类人群的治疗,特别强调充分告知风险,权衡利弊,在患者知情同意的前提下进行抗病毒治疗。

酸)类似物;HBV:乙型肝炎病毒;HBsAg:乙肝表面抗原;HBc:乙肝核心抗原;HCV:丙型肝炎病毒;HIV:人类免疫缺陷病毒;HBIG:乙肝免疫球蛋白;LAM:拉米夫定;ADV:阿德福韦酯;TDF:替诺福韦酯;HAART:高效抗逆转录病毒治疗;ALT:丙氨酸氨基转移酶;ULN:正常值上限;HCC:肝细胞癌。

范文四:血脂检测的临床意义

血脂是血浆中所含脂类物质的总称,脂类分脂肪和类脂, 脂肪又称甘油三脂,功能是储存能量和供给能量。类脂包括胆固醇(Ch),磷脂(PC)和糖脂等,功能是维持生物膜的正常结构和功能。

1.甘油三酯(TG) 临床意义:为心血管疾病的危险因素,血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。 血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症,饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。 甘油三酯降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。 参考值:0.56~1.69mmol/L

2.胆固醇(CH) 临床意义:血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系;降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。 除家族性高胆固醇血症(FH)外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。 胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。 参考值:2.23~5.17mmol/L

3.高密度脂蛋白(HDL-C) 临床意义:约25%的胆固醇在HDL中,一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关,HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。 HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应(心肌梗塞、外科手术、损伤)、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。 参考值:男 0.90~1.45 mmol/L, 女

4.低密度脂蛋白(LDL-C) 临床意义:LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素。 参考值:1.3~4.0 mmol/L 5.载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB) 临床意义:ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。 血清apoA1与HDL-C呈明显正相关。但在一些病理状态下apoA1的含量不一定与HDL-C成比例。冠心病患者、脑血管患者apoA1偏低。家族性高TG血症患者HDL-C往往偏低,但apoA1不一定低,不增加冠心病危险;但家族性混合型高脂血症患者apoA1与HDL-C都会下降,冠心病危险性高。apoA1缺乏症(如Tangier病)、家族性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中apoA1与 HDL-C极低。 血清apoB与LDL-C成显著正相关。但当高TG血症时(VLDL极高),小而密LDL(B型LDL) 增高,与大而轻LDL (A型LDL)相比,则apoB含量较多而胆固醇较少,故可出现LDL-C虽然不高,但血清apoB增高的所谓“高apoB脂蛋白血症”,它反映B型LDL增多。所以apoB与LDL-C同时测定有利于临床判断。

临床血脂测定注意事项:

1.病人应空腹。要求病人在空腹状态下进行血脂检测,以避免进食对血脂浓度造成的影响。一般认为,总胆固醇、LDL-C和HDL-C受饮食影响较小,随访时可以在非空腹状态下进行检测。而进食对甘油三酯的影响较大,所以要求在禁食8~12小时后进行检测(可饮用水和不含热量饮料包括茶和咖啡)。

2.最好采用血清进行血脂测定。一般认为,血浆脂质水平大约较血清脂质低4%。而且,采用血清时无须进行抗凝。

3.采血时病人宜保持标准体位。进行血脂测定时,病人应保持舒适坐姿5-10min,这是一种标准化的姿势。因为姿势改变可以影响血浆容量,从而使胆固醇水平发生变化。如果患者在采血前平躺过10 15min则其血脂水平会偏低。在直立位时采血的甘油三酯和总胆固醇浓度较平躺位采血所获结果高9%-10%。

4.采血技术也要规范。采血时不要让血液阻滞的时间过长,插入针头前使用止血带尽可能轻,采血前应放开止血带。

5.为了确定每位受检者的基础血脂水平,先应按前述要求进行血脂测定,然后在13个月内在同一检验科(或实验室)重复进行血脂测定。如果两次测定的血脂值非常接近,取其平均值即为病人的基础血脂水平。若两次所测定的血脂值相差较大,尚需进行第三次血脂测定,三次测定的血脂平均值为病人的基础血脂水平。

6.血脂值不仅受测试方法不稳定的影响,而且还受生物学及其他因素的影响。人体血胆固醇水平每日正常波动范围约为3%或略高些,并受季节的影响,如春季血胆固醇轻度上升,而秋季时则轻度下降。空腹状态下,个体血甘油三酯水平每日波动较大,平均为17%,少数可大于30%,且这种波动与饮食无关。

7.已知某些疾病会对血脂浓度产生暂时性的影响,包括急性心肌梗死、中风急性期和感染或炎症性疾病,此外,大型的外科手术和妊娠也对血脂水平有些影响。

范文五:血脂检测的临床意义

影像与特检ll黪|g每20O9年7月第7卷第7期

黑龙江省农垦总局建三江分局创业农场医院(黑龙江嫩江l56321) 血脂是血浆中的中性脂肪(三酰甘油和胆固醇)和类脂(磷 脂,糖脂,固醇,类固醇)的总称.应用超速离心方法,可将血浆脂 蛋白分为乳糜微粒(CM),极低密度脂蛋白(VLDL),中间密度脂 蛋白(IDL),低密度脂蛋白(LDL),高密度脂蛋白(HDL)和脂蛋 白a(Lpa).其中,LDL,HDL和Lpa与冠心病关系密切.

1.1TC升高各种高脂蛋白血症,梗阻性黄疸,肾病综合征,甲 状腺功能低下,慢性肾功能衰竭,糖尿病,吸烟,饮酒,紧张,血液 浓缩,妊娠末3个月等.

1.2TG升高家族性高TG血症,家族性混合性高脂血症,冠心 病,动脉粥样硬化,糖尿病,肾病综合征,甲状腺功能减退,胆道梗 阻,糖原累积症,妊娠,口服避孕药,酗酒,急性胰腺炎等. 1.3HDL—C降低HDL—C值低的个体患冠心病的危险性增 加,还可见于急性感染,糖尿病,慢性肾功能衰竭,肾病综合征等. 1.41JDL—c升高最常用于判断患冠心病危险性,也是血脂异 常防治的首要靶标.还可见于家族性高胆固醇血症,家族性Apo B缺陷症,混合性高脂血症,糖尿病,甲状腺功能低下,.肾病综合 征,梗阻性黄疸,慢性肾功能衰竭,Cushing综合征,妊娠,多发性

肌瘤,某些药物的使用等.

高脂血症是指血浆中胆固醇和(或)TG水平升高.由于血 脂在血中以脂蛋白形式运输,实际上高脂血症也就是高脂蛋白血 症.另外,血浆中HDL—c降低也是一种血脂代谢紊乱,因此,统 称为血脂异常.许多流行病学调查表明,血脂异常是动脉粥样硬 化(AS)的主要危险因素….目前临床上,可将高脂血症简单分 为4类:?高胆固醇血症(血清Tc水平增高);?混合型高脂血 症(血清Tc与TG水平增高);?高甘油三酯血症(血清TG水平 增高);?低高密度脂蛋白血症(血清HDL—c水平减低). 2血脂检测对象

由于AS的发病是一个慢性过程,轻度血脂异常通常没有症 状,所以定期检查血脂至关重要.建议2O岁以上一般成年人,至 少每5年检查1次空腹血脂;4O岁以上男性和绝经后女性应每年 至少检查1次.

下列成年人最需要进行血脂检查:(1)已有冠心病,脑血管 病或周围动脉粥样硬化病者;(2)有高血压,糖尿病,肥胖,吸烟 者;(3)有冠心病或动脉粥样硬化家族史者,尤其是直系亲属中 有早发病或早病死者;(4)有皮肤黄色瘤者;(5)有家族性高脂血 症者.

目前国内外均要求临床常规血脂测定至少须包括血清总胆 固醇(Tc),甘油__酯(TG),低密度脂蛋白(LDL—c)和高密度脂 蛋白胆固醇(HDL—c)四项,有条件者可测定ApoA,ApoB及 Lpa.其他血脂检查项目,应根据患者具体情况及临床实验室的

条件合理选择与应用,特别要注意所选项目测定的方法学与合适 范围的正确确定.

4减少变异对血脂测定的影响

为减少血脂检测结果的误差,临床医生必须注意以下情况: ?血脂分析前至少2周内保持一般饮食习惯和体重稳定;?测定 前24h内不应进行剧烈体育运动;?如血脂检测异常,在进一步 处理前,应于2个月内在同一家医院进行再次或多次测定,但至 少要相隔1周;?对于TG和其他脂蛋白检测需至少禁食12h采 血;?除卧床不起者外,采血时一般取坐位,抽血前受试者至少应 坐位休息5min;?静脉穿刺过程中止血带使用不应超过1min;? 血清或血浆标本均适用于血脂,脂蛋白测定,但现在主张一律用 血清,如用EDTA抗凝分离血浆后应立即2,8qC保存,测定结果 需×1.03;?血清标本应及时测定,如24h内不能完成测定,可密 封置于4qC保存l周,一20?可保存数月,一70?至少可保存半 年,应避免标本反复冻溶.

此外,抽血前最好停用影响血脂的药物(如血脂调节药,避孕 药,某些降压药,激素等),否则应记录用药情况.妊娠后期各项 血脂都会增高,应在产后或终止哺乳后3个月检查.急性冠状事 件发生后,应在24h内抽血检查.

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正常机体的血液呈液体状态,在心、血管内流动不止,同时也不发生血凝。这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统,它们处于动态平衡状态。其中以凝血过程和纤维蛋白溶解过程最为重要,二者保持着极为密切的关系。

DIC的病因众多,引起DIC的发病机制为复杂,但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤为最重要。

一、血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ,启动内源性凝血系统

细菌、病毒、螺旋体、高热、抗原抗体复合物、休克时持续的缺血、缺氧和酸中毒、败血症时的细菌内毒素等,在一定条件下皆可使血管内皮细胞发生损伤,使其下面的胶原暴露。胶原、内毒素等均为表面带负电荷的物质,当无活性的凝血因子Ⅻ与这些物质表面发生接触后,其精氨酸残基上的胍基在负电荷影响下分子构型发生改变,它的活性部分——丝氨酸残基暴露,所以因子Ⅻ被激活(此种激活方式称接触激活或固相激活)。另外,也可能在激肽释放酶、纤溶酶或胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶的作用下,因子Ⅻ或Ⅻa通过酶性水解(酶性激活或液相激活)而生成Ⅻf。胶原等激活因子Ⅻ的过程开始时进行得较为缓慢,但因Ⅻ的碎片(Ⅻf),即激肽释放酶原激活物(predallidreinactivator, PKA)可把血浆激肽释放酶原(prekallikrein)激活成激肽释放酶(kallikrein),后者又能反过来使因子Ⅻ进一步活化,从而使内源性凝血系统的反应加速(图9-1)。Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、激肽和补体系统,从而进一步促进DIC发展。

图9-1 血液凝固过程及纤溶系统

以内毒素血症为例,此时,除内毒素可直接激活因子Ⅻ外,内毒素还可引起血管内皮细胞损伤,基底膜暴露后,胶原、胶原与某些糖蛋白的复合物或另一些结缔组织成分也可激活因子Ⅻ。此外,还有某些酸糖脂(acidic glycolipids),硫酸脂(sulfatides),氨基葡聚糖(glycosaminoglycans)或另外一些特殊的因子Ⅻ激活物也可自损伤的内皮细胞释放,因此内源性凝血系统启动。在家兔内毒素引起的DIC中常可有内皮细胞脱落,在循环血中有内皮细胞出现。抗原抗体复合物粘附在肾小球等微血管壁上时,可引起血管内皮细胞损伤。血管炎时也可继发血管内皮细胞损伤,进一步触发DIC。

此外,在内皮细胞受损时,血小板与内皮下结缔组织中的胶原接触后可以产生胶原诱导的促凝活性,此时,因子Ⅺ可不通过Ⅻa而直接被激活,从而推动凝血连锁反应,引起DIC。

表9-1不同的人体组织中凝血因子Ⅲ的含量

二、组织严重破坏使大量组织因子进入血液,启动外源性凝血系统

在外科大手术、严重创伤、产科意外(如胎盘早期剥离、宫内死胎等)、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下均有严重的组织损伤或坏死,所以大量促凝物质入血(表9-1),其中尤以组织凝血活酶(tissuethromboplastin,即凝血因子Ⅲ,或称组织因子)较多。这些促凝物质可通过外源性凝血系统的启动引起凝血。

组织因子是一种脂蛋白复合物,含有大量磷脂。当它进入血浆后。血浆中的钙离子将因子Ⅶ连接于组织因子的磷脂上,形成复合物,后者可使凝血因子X活化为Xa,并与Ca2+、因子V和血小板磷脂相互作用而形成凝血酶原激活物,然后通过与内源性凝血系统后阶段相同的途径,完成凝血的化学反应(图9-1)。

以宫内死胎为例,当胎儿的坏死组织在子宫内滞留超过5周,DIC的发生率可达50%左右,这是因为坏死的胎儿组织释放组织因子,后者大量进入母体循环,启动外源性凝血系统。此外有人证明,当肿瘤组织坏死时,释放出一种蛋白酶,如某些腺癌能分泌一种含有唾液酸的粘蛋白,它可直接激活X因子,从而启动凝血连锁反应。

红细胞大量破坏时常可发生DIC。急性溶血,如大量(>50ml)误型输血、药物引起的免疫性溶血时,抗原-抗体复合物的形成对凝血起主要作用。因为据报道,在蚕豆病中由非免疫因素引起的血管内溶血以及实验性血红蛋白尿等情况下常常不产生DIC。因此,一般认为只有在红细胞大量破坏伴有较强的免疫反应时,DIC才比较容易发生。此外,红细胞大量破坏释出的ADP与DIC的发生有关,因为后者触动了血小板释放反应,使大量血小板第3因子(PF3)入血,促进凝血过程。红细胞膜内大量的磷脂既有直接的促凝作用,又能促进血小板的释放而间接促进凝血过程。

实验研究证明,正常的中性粒细胞和单核细胞内有促凝物质。在内毒素或败血症所引起的DIC时内毒素可使中性粒细胞合成并释放组织因子,同时有大量白细胞在肺血管中停滞,并释放出大量促凝物质(可能就是组织因子),这些物质进入体循环进一步加速了凝血反应,所以肺似乎起了凝血的放大作用。大量促凝物质从崩解的白细胞中释放出来,从肺血管经左心进入主动脉后,肾脏首先受累,因此肾脏微血栓发生率较高,病变程度较重。另外,在病人患急性早幼粒细胞性白血病时,此类白血病细胞浆中含有凝血活酶样物质,当白血病细胞大量坏死或经化疗杀伤时,这些物质就大量释放入血,通过外源性凝血系统的启动而引起DIC。

血小板在DIC的发生发展中起着重要的作用。内毒素、免疫复合物、颗粒物质、凝血酶等都可直接损伤血小板,促进它的聚集。微血管内皮细胞的损伤,内皮下胶原和微纤维的暴露是引起局部血小板粘附、聚集、释放反应的主要原因,这是因为是构成胶原的肽链中,存在着一个与血小板粘附有关的活性部位。血小板表面的糖蛋白Ib(glycoprotein Ib, GPIb)对血小板粘附起重要作用,GPIb通过血浆因子(如Ⅷ相关抗原/vonWillebrand因子,Ⅷ/VWF因子)使血小板与内皮下组织粘连。另外,由于血小板膜上的另一些糖蛋白(GPⅡb,GPⅡa)能结合于纤维蛋白原,后者通过与钙离子的连接,在血小板之间“搭桥”,使血小板聚集。血小板发生粘附、释放和聚集后,除有血小板微集物形成(microaggregateformation,图9-2)堵塞微血管外,还能进一步激活血小板的凝血活性,促进DIC的形成。但是在不同病因所引起的DIC中,血小板所发挥的作用并不一致,它可以起原发的作用,如血栓性血小板减少性紫癜,在发病开始时即可由免疫反应等原因使血小板发生聚集,其中PF3(血小板第3因子)能加速凝血酶原的激活,PF4(血小板第4因子)能中和肝素并使可溶性纤维蛋白多聚体沉淀。β-血栓球蛋白也具有促凝作用,从而加速血液凝固,形成微血栓。但是,一般来说,在DIC发病中,血小板多起继发的作用。在外源性凝血系统被激活所致的DIC中,血小板不起主要作用,在内毒素引起的DIC中,血小板对白细胞的促凝机制还有促进作用。实验证明,人类白细胞与内毒素同时孵育后所产的促凝活性可因加入血小板而增强,这可能是血小板膜上的脂蛋白、白细胞及某些凝血因子相互作用造成的。

图9-2 血小板微聚物形成机制示意图

PL血小板 EC 内皮细胞SE 内皮下组织 BM 基底膜

四、其它促凝物质进入血液

一定量的羊水、转移的癌细胞或其它异物颗粒进入血液可以通过表面接触使因子Ⅻ活化,从而激活内源性凝血系统。急性胰腺炎时,蛋白酶进入血液能促使凝血酶原变成凝血酶。毒蛇咬伤时,某些蛇毒如蝰蛇的蛇毒含有一种蛋白酶,它可直接水解凝血酶原形成凝血酶。响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。抗原抗体反应也可以引起DIC,这可能是抗原抗体复合物能激活因子Ⅻ或损伤血小板引起血小板聚集并释放促凝物质(如血小板因子等)所致。补体的激活在DIC的发生发展中也起着重要的作用。有人发现,给正常动物静脉注射内毒素后,出现动脉血压下降,血小板及纤维蛋白原等凝血因子减少;但如事先耗竭动物的补体,然后再注射内毒素,则该动物血压改变不明显,DIC实验室检查的异常变化轻微,存活率比未去除补体的动物高,由此可见补体系统在内毒素引起的的DIC中也起一定的作用。补体系统激活的产物C3a、C5a可引起组织肥大细胞、血液嗜碱性粒细胞的脱颗粒反应,从而释放5-羟色胺、组胺等物质。组胺能使毛细血管、微静脉等部位的血管内皮细胞收缩,内皮细胞之间的裂隙扩大,内皮下的胶原暴露,促使内源性凝血系统激活。此外,补体系统激活后C3b还可通过人单核细胞上的C3b受体而使凝血因子Ⅲ的释放增多。补体系统还能直接或间接地促进血小板释放PF3

上述各种所致DIC的机制如图9-3所示。它们常常综合或相继起作用。

图9-3 DIC的发病机制

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内源性凝血因子有哪些外源性凝血因子有哪些...

性别:男年龄:38内源性凝血因子有哪些外源性凝血因子有哪些?

体内存在有内源性及外源性两种激活系统前者是指心血管内膜受损或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ(Hageman factor)后者则由于组织损伤释放出因子Ⅲ从而激活因子Ⅶ两者都能启动一系列连锁反应并在因子Ⅹ处汇合最后都导致

原的激活及纤维蛋白的形成

体内存在有内源性及外源性两种激活系统前者是指心血管内膜受损或血液流出体外通过与异常表面接触而激活因子Ⅻ后者则由于组织损伤释放出因子Ⅲ从而激活因子Ⅶ两者都能启动一系列连锁反应并在因子Ⅹ处汇合最后都导致凝血酶原的激活及纤维蛋白的形成

内源性哮喘去哪家医院治疗呢?

病情分析:内源性的哮喘是没有因为过敏所导致的哮喘发生,外源性哮喘是因为有过敏导致的哮喘。
意见建议:治疗还是用治疗哮喘的办法来进行治疗,可以使用激素类的药物,吸入给药,严重的患者要及时进行吸氧的治疗。

什么是内源性抑郁症?什么又叫外源性抑郁症?梅州有效治疗的医院在哪里?

抑郁症是一种常见的精神病,自我调养对尽早康复也至关重要.做最感兴趣的事.如果事业上没有获得成功,想办法增进自己的技能,从最感兴趣的事入手;或者再寻找其他成功的机会.有计划地做些能够获得快乐和自信的活动.生活要有规律,坚持体育锻炼.广交良友也有帮助,这样可以避免和医治孤独和离异感,减轻抑郁症状.避免服用避孕药,巴比妥类,可的松,磺胺类药,利血平等.另外,多吃些富含维生素B和氨基酸的食物,如谷类,鱼类,绿色蔬菜,蛋类等.

一般乳腺癌术后都需要半年全面查体,不知道您是不是有坚持在查体。
如果只是在打香菇多糖后出现的这种疼痛,有可能就是这个针剂导致的,如果之前也打过没有这样的情况发生,说明就不是这个药的事儿。
意见建议:先去做乳癌术后全面查体,看看有没有不正常的指标

病情分析: 可能是肾虚的表现,肾虚,可以在饮食和运动方面进行辅助治疗,平时需要常吃一些补肾食品。比如:动物肾脏、海参鸡蛋、骨髓、黑芝麻、樱桃、山药等也有不同程度的补肾功效。可以进行散步、慢跑、瑜珈、打网球、打太极等运动方式,要坚持进行,持之以恒。增强自身抵抗力。

我怀孕有38天了能查出性别吗

对于通过数据推算宝宝性别是不靠谱的,所以目前还是安心养好身体,至于宝宝的性别那是大自然给你的馈赠,所以不论男女都是你们的宝物,好好珍惜吧!

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