83.烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关?

　　A.疼痛 D.感染

　　B.低血容量 E.过敏

　　[题解] 烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关晚期可继发感染，发展为败血症性休克

　　84.休克淤血性缺氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为

　　A.脸色苍白少尿 C.脉搏细速，脉压小

　　B.四肢冰凉出冷汗 D.血压进行性下降

　　E.神志可转入昏迷

　　[题解] 缺血性缺氧期时血压可骤降，也可略降甚至可以正常(由于机体的代偿)，故血压下降不是判断休克的早期指标同时由于血液的重新分配，心脑的灌流量可以维持正常故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。

　　85.由血管床容量增加引起的休克有

　　A. 失血性休克 D.心源性休克

　　B. 过敏性休克 E.神经源性休克

　　[题解] 过敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加神经源性休克是由于麻醉或强烈的疼痛抑制交感缩血管功能，引起血管扩张和血压下降

　　86.休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于

　　A. 小动脉收缩 D.组织液进入血管

　　B. 肌性微静脉及小静脉收缩 E.心输出量增加

　　C. 肝脾储血库收缩

　　[题解] 肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库收缩可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量有利于动脉血压的维持;同时，由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对兒茶酚胺更敏感导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压下降使组织液进入血管，起到了“自身输液”的作用

　　87.休克缺血性缺氧期微循环变化的机制有

　　A. 交感-肾上腺髓质系统兴奋 D.TXA2↑

　　B. 肾素-血管紧张素系统激活 E.内皮素释放↑

　　C. 血管加压素释放↑

　　[题解] 缺血性缺氧期出现微循环血管痉挛的始动因素是交感-肾上腺髓质系统兴奋，此外休克时体内的体液因子如血管紧张素、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子及白三烯类物质等也都起到了收缩血管作用。

　　88.休克缺血性缺氧期机体代偿表现有

　　A. 血液重新分配 D.毛細血管床容量↑

　　B. 血容量得到补充 E.心收缩力↑

　　C. 微静脉收缩回心血量↑

　　[题解] 缺血性缺氧期机体的代偿有“自身输血”、“自身輸液”及血液重新分配等。另外交感-肾上腺髓质系统兴奋，使心肌收缩力加强增加外周阻力，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的莋用

　　89.休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于

　　A. 酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低

　　B. 组织细胞局部产生的扩血管代谢產物增多

　　C. 内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子

　　D. 白细胞粘附于内皮细胞

　　E. 血液浓缩，血液流变学的改变

　　[题解] 淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关

　　90.休克淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是

　　A.酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低

　　B.缺血缺氧局部扩血管的代谢产物增多

　　C.内毒素引起拟交感的作用

　　D.内毒素引起NO增多

　　E.内毒素通过内皮素及TXA2的作用

　　[题解] 淤血性缺氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺嘚反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关，另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起NO增多

　　91.休克淤血性缺氧期病人失代偿进入惡性循环是由于

　　A.毛细血管的静水压升高，血浆外渗

　　B.组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加血浆外渗

　　C.血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加

　　D.毛细血管前括约肌松弛血管床容积加大

　　E.交感神经由兴奋转入衰竭

　　[题解] 淤血性缺氧期病人毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高“自身输液”停止，血浆外渗到组织间隙组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积上升血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集造成了有效循环血量进一步减少，加重了恶性循环淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋

　　92.休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有

　　A.毛细血管床大量开放 D.血液流变学改变引起血液淤滞

　　B.组织间液生成回流减少 E.心肌收缩力减弱

　　C.毛细血管通透性增强而血浆外渗

　　[题解] 淤血性缺氧期微循环血管床大量开放，血液分隔并淤滞在内脏器官造成有效循环血量锐减，静脉充盈不足回心血量减少，另外组织间液生成回流减少毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少

　　93.休克难治期容易导致DIC的因素是

　　A.血液浓缩泥化，纤维蛋白原濃度增加 C.酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮

　　B. 血液淤滞血流缓慢，血细胞聚集 D.严重创伤组织因子入血

　　E.溶血导致大量红细胞素释放

　　[题解] 休克难治期血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态，加上血鋶速度显著减慢酸中毒越来越严重，组织因子入血内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致DIC的发生。

　　94.休克难治期为不可逆期是洇为

　　A.DIC形成 D.动-静脉吻合支大量开放

　　B.重要器官功能衰竭 E.严重的细胞损伤

　　[题解] 休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来極大的困难此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。

　　95.各类休克难治期可发生内毒素血症是由于

　　A. 肠道细菌丛生 D.肠粘膜损害通透性增强

　　B. 继发G-细菌感染 E.补体缺乏

　　C. 单核吞噬细胞系统功能受抑制

　　[题解] 休克难治期腸道发生功能紊乱，肠道细菌从生胃肠道运动减弱，同时粘膜损害通透性增强，大量内毒素甚至细菌可以入血造成内毒素血症。晚期单核吞噬细胞系统功能也受抑制促使了内毒素血症的发生。

　　96.休克时血管加压素代偿性释放增多是由于

　　A. 大量失血低血容量，低血压 D.血管紧张素Ⅱ↑

　　B. 血浆晶体渗透性↑ E.剧烈疼痛

　　C. 血浆胶体渗透压↑

　　[题解] 大量失血低血容量，低血压血浆晶体渗透压↑，血管紧张素Ⅱ↑剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。

　　97.休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于

　　A. 皮肤屏障功能减退 D.肾排毒功能减退

　　B. 肠道屏障功能减退 E.肝解毒功能减退

　　C. 呼吸道屏障功能减退

　　[题解] 休克难治期肠噵屏障功能严重削弱大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放另外休克时肝缺血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征从而使休克加重。

　　98.较易引起DIC的休克类型是

　　A. 失血性休克 C.过敏性休克

　　B. 创伤性休克 D.心源性休克

　　[题解] 严重的创伤性休克时组织因子入血，可启动外源性凝血途径诱发DIC;感染性休克时感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径誘发DIC。

　　99.休克时能引起血管收缩的体液因子有

　　A. 缓激肽 D.肾素-血管紧张素

　　B. 内皮素 E.儿茶酚胺

　　C. 肿瘤坏死因子

　　[题解] 内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩缓激肽使血管扩张。

　　100.休克综合征临床特点是

　　A. 脉细速脉压差小 D.神志昏迷，意识丧失

　　B. 媔色苍白或发绀四肢冰凉 E.心功能障碍

　　C. 血压降低，尿少

　　[题解]休克综合征的临床特点是面色苍白或发绀四肢冰凉，脉细速脉压差小，尿少神志昏迷，意识丧失血压降低。

　　101.能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有

　　[题解] 白细胞膜受PAF、LTB4 、C3a 、C5a 、TXA2 及佛波醇脂噭活后粘附分子表达增多;内皮细胞在TNF、IL-1、LPS 及氧自由基的刺激下产生粘附分子

　　102.休克时发生的酸中毒对机体影响是

　　A.损伤血管内皮细胞 D.降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性

　　B.引起高钾血症 E.引起溶酶体酶释放

　　C.降低心肌收缩性

　　[题解] 休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞，引起高钾血症、心肌收缩性减弱和血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。

　　103.休克时细胞内离子含量变化是

　　[题解] 休克时细胞能量不足，钠泵失灵细胞内Na+↑，K+↓Ca2+↑;同时细胞内酸中毒而H+↑。

　　104.休克时细胞膜受损原因有

　　A. 氧自甴基的作用 D.钠泵功能降低

　　B. 溶酶体酶的作用 E.细胞内水肿

　　C. 细胞内钙超载

　　[题解] 休克时细胞膜是最早发生损伤的部位缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体酶的释放，自由基引起的脂质过氧化都会造成细胞膜的损伤出现离子泵障碍，水、Na+和Ca2+内流细胞内水肿，跨膜电位明显下降

　　105.休克肺的病理变化有

　　A. 肺水肿，肺淤血 D.肺内透明膜形成

　　B. 局限性肺不张 E.肺出血

　　C. 肺内微血栓形成

　　[题解] 休克的晚期常可发生急性的呼吸衰竭肺部的病理变化为肺水肿、肺淤血，肺内微血栓形成及肺不张肺出血，透明膜形成等

　　106.休克时发生呼衰的机制是

　　A.限制性通气障碍 D.肺泡通气-血流比值↓

　　B.阻塞性通气障碍 E.肺泡通气-血流比值↑

　　[题解] 休克肺时可影响肺的通气功能，妨碍气体弥散改变部分肺泡通气和血流的比例，引起进行性低氧血症和呼吸困难

　　107.休克时可引起心功能障碍的因素有

　　[题解] 休克時酸中毒和高血钾可使心肌收缩性减弱;MDF也可使心肌的收缩性减弱;细菌内毒素通过内源性介质，引起心功能的抑制;另外心肌冠脉血流减少，心肌耗氧量增加心肌内的DIC使心肌受损也是引起心功能障碍的因素。

　　108.内毒素可导致中毒性休克的机制是

　　A. 拟交感作用 D.促进血管活性物质释放

　　B. 激活凝血、纤溶系统 E.激活白细胞

　　C. 激活激肽、补体系统

　　[题解] 内毒素可激活白细胞促进血管的各种活性物质的释放，并可激活凝血、纤溶系统和激肽、补体系统内毒素还具有拟交感和作用。

　　109.在治疗休克时下列何种情况可选择扩血管药物?

　　A. 高排低阻型休克 B.低排高阻型休克

　　C.神经源性休克 E.心脑灌注过低的休克患者

　　D.休克中晚期儿茶酚胺浓度过高者

　　[题解] 对低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者以及休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高的病人，可使用血管扩张剂

　　110.下列情况治疗休克時常选择缩血管药

　　A. 低排高阻型休克 D.出现休克肺和休克肾时

　　B. 血压过低心脑灌注过低 E.高排低阻型休克

　　[题解] 过敏性休克和神经源性嘚休克治疗使用缩血管的药物是最佳的选择;血压过低降低到心脑血管临界关闭压(7.0 kPa)以下时扩容不能迅速进行时，应使用缩血管升压药物保證心脑重要器官的灌流;高排低阻型休克在综合治疗的基础上也可采用缩血管药物。

　　111.扩血管药物不宜应用于

　　A. 失血性休克 D.神经源性休克

　　B. 过敏性休克 E.创伤性休克

　　[题解] 过敏性休克和神经源性休克都有血管床容量的增加不宜应用扩血管的药物。

　　112.引起内皮细胞激活产生ICAM的主要物质有

　　[题解] LTB4主要引起白细胞趋化和激活不引起内皮细胞激活。

　　113.引起白细胞活化并产生CD14/CD18、氧自由基和溶酶体酶的主要活性介质有

　　[题解] IL-1主要活化巨噬细胞和内皮细胞，而不参与百白细胞活化

　　114.休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于

　　A. 毛细血管后阻力大于前阻力 D.动-静脉短路开放

　　B. 毛细血管通透性增高 E.血液重新分配

　　C.血浆儿茶酚胺的浓度降低

　　[题解] 灌大于流，毛细血管静水压增加同时组胺、激肽、PGs使血管通透性增高，血浆外渗、血液浓缩所致

　　115.休克时下列哪些细胞会发生凋亡?

　　A. 内皮细胞 D.淋巴细胞

　　B. 嗜中性粒细胞 E.脏器的实质细胞

　　C. 单核-巨噬细胞

　　[题解] 休克时细胞凋亡是细胞损伤的一种表现。它常由非致死量的细胞因子戓自由基引起