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大部分(约80%)心包炎及心包积液有异常心电图改变:①炎症波及窦房结,引起窦性心动过速,晚期可发生心房颤动或束支传导阻滞.②心外膜下心肌受损,除avR,V1导联外,...
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ST段抬高的临床意义
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ST 改变(II III avf) 什么意思?
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心电图检查可有ST-T改变，或心得安试验等、倒置的T波及S-T段的偏移、心前区不适或疼痛等症状，心电图运动试验，而中老年人则以冠心病多见。
II III avf出现ST 改变，以心肌炎、心肌病等较为多见，酷似心肌缺血，患者可有心悸。心电图检查做心得安试验后，低平,称心得安试验阳性。借此可与冠心病的心肌缺血相区别。
你体检发现心电图有ST 改变，可做进一步检查，如24小时动态心电图，可恢复正常，以除外冠心病的可能、胸闷、气短，这种症状与心电图改变可能与植物神经功能紊乱，一般提示心肌下壁心肌缺血。
另外，有一部分青中年患者，（女性较多），必要时做心脏超声，放射性核素心肌显影检查等ST段下降、T波低平或倒置等、交感神经功能亢进有关，患者在服用心得安后症状可明显改善，如为青年人
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异常Q波分析
异常 Q 波的临床分析诊断于临床已有１００年以上的历史， 体表心电图迄今仍是急性心肌梗死ＡＭＩ 的最常用诊断方法。这是因为体表心电图为无创性检查，操作简单，重复性好， 可在床旁进行，短时间内即可作出诊断。常心脏，心室除极是从室间隔开始，其 激动方向从左、后、上向右、前、下或上进行，故在左胸前导联或某些导联可出 现小 q 波，称为间隔 q 波。由于室间隔除极时间仅为 0.01s，故正。常人间隔 q 波时间一般不会超过 0.03s，深度不会超过后继 R 波的 1／4，或有切迹则为异常 Q 波。引起 Q 波的病因很多，还可有正常变异性 Q 波,故 Q 波的临床分析诊断尤 为重要。 一、正常 Q 波 正常左胸导联及单个肢体导联可出现 Q 波，称间隔性 Q 波，时间不超过 0.03”, 深度不超过后继波的 1/4。 正常 V1、V2 导联不应有 Q 波，但可成 QS 型，V3 导联极少有 Q 波，V5、V6 可见正常范围的 Q 波。 二、异常 Q 波 诊断标准：Q 波时间≥0.04”深度≥后继 R 波的 1/4;Q 波出现粗钝与切迹。 1、异常 Q 波的临床分析诊断： 1）avR 导联可出现异常 Q 波为正常。 2）avL 导联可出现异常 Q 波，若 P 波直立；若同导联 P 与 T 波均倒置，多系正 常情况，可见高侧壁心肌梗塞不典型表现。 3）I，avL 导联同时出现异常 Q 波，除高侧壁心肌梗塞外，可见于： （1）左前分支阻滞 （2）A 型预激综合征 （3）左房扩大与右室肥大：可在 I，avL 导联引起位置性 Q 波； （当右心室肥大 室时其 QRS 向量环投影于 I、avL 导联轴负侧） ，同时出现二尖瓣型 P 波，V1 导 联出现高 R 波或 rsR’型，电轴右偏等改变。 （4）右位心：P 波与 T 波均倒置，胸导联 V1-V5 均呈 rS 型，r 波逐渐降低，V5R 与 V6R 可出现 qR 型。 4）III 导联出现异常 Q 波，深吸气后呈 QS 型或 rS 型（或 R）型属于正常现象。1急性肺梗塞、左束支传导阻滞，负向预激波，迷走神经功能增高也可出现。 5）III、avf 导联出现 Q 波下壁梗塞可能大，如同时伴有下述变化一项即可诊断： (1)II 导联出现小 q 波 (2)出现 T 波倒置及/或 ST 段抬高 (3)右胸导联 T 波高耸与 ST 段压低 (4）V1 导联的 R/S≥1，特别是以前 V1 导联呈 rS 型者，若深吸气或采取坐位后 缩小或 QS 变为 rS 或 R，无 ST 段及 T 波改变，可能属于正常现象。 在Ⅲ导联出现了异常 Q 波，如何确定其性质，是下壁心梗还是正常变异，鉴别 参照如下五点： a、观察 P Ⅲ、T Ⅲ的方向：若 P Ⅲ↑， T Ⅲ ↓，高度疑似下壁心梗； 若 P Ⅲ ↓， T Ⅲ ↑，属正常变异，无意义。 b、观察Ⅱ、aVF 导联: 若均出现异常 Q 波，下壁心梗确定无疑。 c、观察 T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF：若 T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↓，则异常 Q 诊为病理 Q 或心梗 Q；若 T Ⅱ、 Ⅲ、 aVF ↑， 则心梗可能性不大，Q Ⅲ意义不大。 d、动态观察 Q 波出现：这是非常重要一项指标，既往Ⅲ导无 Q 波，现出 现 Q 波，则肯定是下壁心梗（尽管 Q 波时间、宽度未达标准） e、深吸气后屏气记录Ⅲ导联，Q 波逐渐变小或消失为正常变异，若 Q 波 不变或轻微变化则可诊断下壁心梗。 6）II、III、avF 导联出现异常 Q 波或大 QS 型，除下壁 心肌梗塞外尚可见于急性肺梗塞，左后分支阻滞，预激综合征，左束支传导阻滞 合并电轴明显左偏，三尖瓣脱垂。 7）右胸导联（V1-V2）出现异常 Q 波，不论 Q 波如何微 小，只要出现后继 r 或 R 波，多属病理情况，但可见 QS 波。 （1）前间壁心肌梗塞多伴同导联 T 波深倒置及/或 ST 段抬高。 （2）右心室肥大，V1、V2 导联可出现 qr 型，R 波≥0.7mv, 电轴右偏并可见肺型 P 波。 （3）右心房扩大，V1、V2 导联可出现 qR 或 QR 型，但 V2 及左胸导联可出现导常 Q 波同时 T 波倒置，右胸导联 P 波电压增高，电轴右2偏。 （4）急性肺梗塞。 （5）频率性间隔局部阻滞，当心率过快或房早呈室性 差异性传导时，在 V1-V3 导联可出现 Q 波（可能由于左间隔支暂时性功能阻滞 可引起间隔局部阻滞所致）非差异传导时正常心博（V1-V3 导联）仍呈 rs 型。 （6）右束支传导阻滞可呈 qr 或 QS 型，qrs 波≥0.12”,V5、V6、I 导联可出现宽 S 波（起始 r 处于等电位线）如伴同导联 T 波深倒及/或 ST 段抬高则可能合并前间 隔心 肌梗塞。（7）逆钟向转位（正常变异） ：V2 或 V3 异联偶可出现 qR 或 QS 型，V1 或 V3，R 呈 rs 或 RS 型，V3 的左导联呈 qR 或 R 型。 （8）若呈 QS 型，除前间隔壁心肌梗塞外，左室肥大， 左束支传导阻滞， 型预激综合征， B 肺气肿， 慢性肺心病及某些健康人也可出现。 8）中间导联（V3-V4）可出现异常 Q 波或 QR 除前壁心肌梗塞外： (1)呈 QS 型时，若 V1 或 V2 导联呈 RS 或 qR 型，以 右室肥厚最为可能， 通常出现心电轴右偏， V1 及/或 V2 导联出现 rs 或 RS 型， 若 以前间壁心肌梗塞可能性大。 (2)若 V1-V4 导联均可呈 QS 型可能系正常情况，V5 导联呈 QS 型可见于慢性肺心病，也可见于前间壁心肌梗塞，QS 出现顿挫，则 可确诊。 9）左胸导联（V5-V6）出现异常 Q 波，除前壁心肌梗塞 外，有如下可能： (1)若 Q 波深窄后继 R 波高大，可见于原发性主动脉 瓣狭窄（IHSS）以左室肥厚（舒张期负荷过重型）以及迷走神经功能过高等。 (2)呈 QS 型，V1-V4 导联出现 RS、qR 或 R 型时，多 系右室肥厚， 如伴心电轴右偏， 右房增大等即可确诊。 V1-V4 导联可呈 QS 波形。 （3）可见于肥厚性梗阻性心肌病，C 型预激综合征。 三、非梗塞性 Q 波 Q 波多窄〈0.04 秒,R 波较高,无 ST-T 期改变,T 波直立，Q 波常孤立出现，并常伴 心电轴偏移，如在上下一肋间描记 Q 波消失。3常出现以下疾病： 1）肺心病：有 Q 波导联 T 波常直立，I 导联主波多向下，同时伴肺心病心 电图改变表现，若病情好转 Q 波即消失。 2）预激综合征：除预激特点外，多呈 QS 波同导联 T 波即消失。 3）脑血管病变：蛛网膜下腔出血者可见 Q 波，常 V4-V5 导联明显，也可 波及 V3、V6、I、II、avL、avF 导联，多数一周左右恢复。同时伴 QT 延长，T 波高耸、低平或倒置，ST 段降低及高 U 波等。 4）心肌病：其 Q 波多&0.04 秒呈 QR 型,R 波较高,R/Q&1,T 波直立. 5)急性坏死死性心肌炎:有类似心肌梗塞呈 QS 型。 6）束支传导阻滞： (1)左束支传导阻滞：V1、V2、V3，有时 III、avF 导联可出现 QS 型。 (2)右束支传导阻滞：V1 导联通常呈 rsR’型，有时起始 r 波处在等电位线其后 S 波酷似 q 波而呈 qR 型。 (3)左前分支阻滞：V1、V2 导联可出现 qrS 型。 7）心室肥厚 (1)左室肥厚，V1、V2 导联出现 QS 型，但左胸导联仍呈 qR 型，R 波高 大，无导常 Q 波，低一肋间呈 rS 型。 (2)右室肥厚：右胸导联出现 QR 型，但 V4、V5 导联无异常 Q 波，Rv1 增高。 8）心肌肿瘤：无特异性，偶见异常 Q 波，可伴 P 波异常，ST 段改变、低电压 等。 9）心脏外伤：偶见 QS 型改变。 10） 其他： 如肥胖、 心脏横位时 avF 导联可呈 QS 型， 顺钟向转位时， V1-V3 可呈 QS 型，电解质紊乱者及少数正常人亦可出现。 转 载 来 源 于 :, 本 贴 地 址 ：/thread-.html4房颤时室性早搏、 房颤时室性早搏、室性心动过速与室内差异性传导鉴别1．室早有如下特点： ①． ②． ③． ④． ⑤． 发生于心室率较慢时 联律间期短而固定，可为二联律、三联律。 QRS 波群起始向量与室上性不同 V1 导联 QRS 泥巴群多呈单相或双相（qR、QR、RS 形） 室早后有代偿间歇2．房颤时的室内差异性传导多发生于快心室率时，而且往往在一次长 RR 间期 后的短联律间期发生，具有 3 相依赖性，QRS 波群起始微量与室上性相同，而 且比较锐利，V1 导联 QRS 波群多呈 3 相波（rSR`形） 3．当房颤发生蝉联现象时，心电图表现与室性心动过速相似，两者的鉴别诊断 具有重要临床意义，前者需应用洋地黄治疗以控制心室率或纠正心力衰竭，后者 则不易应用洋地黄。第一个出现的宽 QRS 波群对鉴别诊断有重要意义。特殊类型的心房扑动(讲座) 心房扑动多见于器质性心脏疾病，也是一种不稳定性心律失常，常为窦性心律与 心房颤动相互转化的暂时现象，或房性心动过速发展为心房颤动的过渡阶段，一 般分为Ⅰ型及Ⅱ型，但也存在特殊类型心房扑动。作者结合自己病例，探讨了特 殊类型心房扑动，如存在等电位线的心房扑动，尖端扭转型心房扑动，伴传出阻 滞的心房扑动， 频率较慢的心房扑动等。 因此如能认识此类特殊类型的心房扑动， 及时治疗，对防止其演变为心房颤动具有重要意义。 心房扑动是一种快速而规则的房性心律失常，也是一种不稳定性心律失常，多见 于器质性心脏疾病。常常是窦性心律与心房颤动相互转化的暂时现象，或房性心 动过速发展为心房颤动的过渡阶段。 心房扑动引起的体循环栓塞等并发症较心房 颤动并发栓塞少见得多［1］ ，加之心房颤动影响心功能，因此，如果能够认识特 殊类型的心房扑动，正确诊断，及时治疗，对防止心房扑动演变为心房颤动具有 重要的意义。5心房扑动持续时间一般为数秒钟至数小时， 少数持续数日， 极个别甚至可达数年。 临床根据心电图上 F 波方向常分为两型： Ⅰ型 F 波在Ⅱ、 aVF 导联上呈倒置， Ⅲ、 Ⅱ型(少见型)其 F 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联上呈直立。扑动产生的机制主要有两种 学说［2，3］ ，一是环行折返学说，认为Ⅰ型心房扑动是右房除极方向呈逆钟向 运动，在下腔静脉与三尖瓣环之间的峡部有一条共同的路径，这种类型房扑应用 射频消融术成功率高，同时也为环行折返学说提供了证据；另一为单源快速激动 学说，认为系心房内某一起搏点自律性异常增高所致，起搏点可位于心房的不同 这种学说可以较好地解释Ⅱ型房扑及 部位， 在心电图上可产生形态不同的 F 波， 一些特殊类型的心房扑动，如 F 波尖端扭转型心房扑动等。心房扑动除了上述Ⅰ、Ⅱ型外，特殊类型的心房扑动表现形式有：存在等电 位线的心房扑动，尖端扭转型心房扑动，伴传出阻滞的心房扑动，频率较慢的心 房扑动等，分述如下。1存在等电位线的心房扑动由于典型的心房扑动 F 波呈锯齿状，频率多在 300bpm 左右，振幅多在 0.30mV，因此，F 波之间无等电位线。当 F 波振幅较小，或 F 波时限较窄的情 况下， 容易在 F 波之间出现等电位基线。 这种存在等电位基线的心扑动波并不是 在全部导联上都能表现得很清楚，一般常在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1 导联上 F 波之间 的等电位基线显示得最清楚，见图 1。图1存在等电位线心房扑动Ⅲ导联上可见直立 F 波，频率 300bpm，F 波之间可见等电位基线2尖端扭转型心房扑动6像尖端扭转型室性心动过速一样，F 波振幅和方向围绕着基线发生周期性改 变，心电图上表现为一段方向向上的 F 波，随后另一段方向向下的 F 波，如此 交替，或最终演变成单一方向的房扑，见图 2。图2尖端扭转型心房扑动(R4 之前 F 波直立，之后 F 波向下。R8～R9 间 F 波直立，R9 后 F 波向下)3伴传出阻滞的心房扑动这一类型心房扑动在心房内异常起搏点周围存在不同程度的阻滞区域，使 F 波出现传导阻滞，心电图上只能鉴别Ⅱ°Ⅰ型(文氏现象)和Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞。 传出阻滞呈文氏现象时，表现为 F-F 间距逐渐延长，长的 F-F 间距之后，出现 F 波漏搏，长 F-F 间距短于短 F-F 间距的 2 倍，之后，重复周期性变化。当Ⅱ°Ⅱ 型传导阻滞，存在长 F-F 间距为短 F-F 间距的倍数关系。此种类型非常罕见，仅 有个案报道。4频率较慢的心房扑动这种类型房扑常见于心房扑动病人应用奎尼丁、 胺碘酮等抗心律失常药物治 疗，可使 F 波频率慢至 200～160bpm，这时的 F 波振幅较大，见图 3。图3频率较慢的心房扑动F 波频率 250 次/分，F 波清晰、直立，以 3∶1 下传为主，个别为 4∶1 下传。75不纯性心房扑动此型房扑见于 F 波明显的导联上，以 F 波为主，夹杂少量或持续短时间的 f 波，见图 4图4不纯性心房扑动在以 F 波为主，R2～R3 之间为一段不规则 f 波6心房扑动与心房颤动交替出现连续描记心电图可发现一段 F 波与一段 f 波持续交替出现，相互转化，最终 以一种类型为主，见图 5。图5心房扑动与心房颤动交替出现R4 之前不规则的 f 波，之后为相对规则的 F 波7不纯性心房颤动与不纯性心房扑动正好相反，在以 f 波为主，f 波间夹杂部分规则或不规则 F 波，见图 6。8图6不纯性心房颤动以 f 波为主的导联上，出现数个较规则 F 波8左右心房心律分离［4］随着 12 导联同步心电图的应用，我们发现数例心房颤动病人部分导联呈 F 波，而在另一些导联呈 f 波，对这些病例进行食管心脏电生理标测，发现左房呈 F 波、右房呈 f 波者 4 例(见图 7)；左房呈 f 波，右房呈 F 波 3 例(见图 8)，并对 其中 1 例右房呈 F 波的病人进行心腔内电生理检查， 发现右房内多部位心电图均 呈 f 波，与体表心电图 F 波不一致。说明可能在右心房内产生 F 波的异位兴奋灶 的周围存在双向性传导阻滞，F 波不能或只能兴奋一小部分心房肌，所以很难寻 找到 F 波兴奋灶的部位，与吴氏［4］的观点不一致。本文 7 例均经仔细体检， 心脏彩色超声检查及胸部 X 线检查，未见明显器质性心脏病。与吴氏认为心房 心律分离时，多系器质性心脏病或垂危病人的观点不一致，这可能与我们的病人 及时就诊有关。图7 则V3 连接食管电极，可见高尖 F 波直立，较规则；V2 导联上为 f 波，不规图8V2 连接食管电极，呈不规则 f 波；V1F 波直立，基本规则认识特殊类型的心房扑动， 有助于我们及时治疗房扑， 降低心房颤动发生率，9减少房颤的危害。心房扑动的治疗，首先要去除引起心房扑动的病因，条件适合 者可采用心房扑动射频消融术治疗，或直流电复律；经食管心房调搏治疗可使部 分病人心律转为窦性， 另一部分心房扑动转化为心房颤动， 应用胺碘酮 0.2， q8h， 1～2 周，部分病人的心房颤动可转复为窦性心律；不能转复者可直流电复律。 转复为窦律后服胺碘酮 0.2/d，半年至 1 年，避免心律失常再发。预防房扑的发 生， 关键在于控制房性心动过速， 应用异搏定 5mg 或心律平 35～70mg 静脉注射， 多可终止房速，适当剂量口服一段时间，以巩固疗效。动态心电图对冠心病心肌缺血的诊断与评价 解放军总医院 作者：卢喜烈 朱力Holter 检测已用于检查不稳定性心绞痛或冠脉痉挛性心绞痛，检测无痛性心肌缺 血和评价抗心绞痛药物的治疗。 动态心电图是唯一可用于评价日常活动中心肌缺 血及其严重性的方法。 （一）对心肌缺血的诊断 1.诊断心肌缺血的价值 研究表明，动态心电图记录的 ST 段变化和冠心病之间有很好的相关性，因而可 以作为心肌缺血的诊断手段。12 导联动态心电图的出现能够更敏感地反映不同 部位心肌缺血的表现，提高了心肌缺血检出的敏感性。 动态心电图与冠脉造影结果的比较，动态心电图诊断冠状动脉疾病的敏感性 91%，特异性 78%。没有心绞痛的临床表现，但动态心电图或心电图可以记录到 缺血型 ST 段和 T 波改变，则诊断为无痛型心肌缺血。无痛型心肌缺血又可分为 三种： ①病人仅有缺血的客观证据， 但完全无症状； ②病人在心肌梗死后无症状， 仍有缺血的客观证据；③病人有心绞痛发作，但有时心肌缺血发作时没有症状。 由于无痛型心肌缺血发作时病人没有明显症状，难以及时记录心电图，因此动态 心电图监测是其诊断的主要工具。 2.心肌缺血的诊断标准 1984 年美国国立心肺血液研究院根据 Deanfield 医师提出的“三个一”标准或10“1?1?1”标准，即 ST 段压低至少 1mm（0.1mV） ，发作持续时间至少 1min， 两次发作间隔至少 1min。1986 年我国部分心血管专家通过开会决定我国也采用 该标准作为动态心电图诊断心肌缺血的依据。1999 年，ACC/AHA 的动态心电图 指南中建议将“三个一”标准中的持续时间≥1 分钟改为≥5min。这一标准的修 改更符合心肌缺血发作时的临床和病理生理过程。 由于引起 ST 段偏移的因素很多，发生的比例也比较高，因此在做出心肌缺 血诊断和评价时，应注意排除其他因素的影响。 2003 年 9 月在北京举行的动态心电图临床应用研讨会上，有关的专家就动 态心电图诊断心肌缺血提出了一些补充意见，内容概述如下： （1）心肌缺血性 ST 段偏移持续时间?30min 传统的标准只提出心肌缺血的 ST 段偏移的下限。在临床实际工作中，心肌缺血 性 ST 段偏移的持续时间多在 1?15min 之间，很少超过 20min，而超过 30min 者几乎没有。 因此， 将缺血性 ST 段偏移时间的上限设置在 30min 以内是合理的， 有助于与非缺血因素引起的 ST 段改变鉴别。（2）ST 段改变时心率的变化 在心肌缺血发作时，在 ST 段降低的同时伴有心率上升者占 80%以上，而且 ST 段降低的幅度与心率增加的幅度呈正变关系。约有 20%病人在缺血性 ST 段压低 时心率变化不大甚至降低。非缺血性 ST 段改变多不伴有心率的变化，因此有助 于与缺血性 ST 段压低的鉴别。 （3）心肌缺血发生时 ST/HR 比值 在 ST/HR 比值中，ST 代表 ST 段的压低程度，单位为?V，正常情况下 1mm＝ 100?V，HR 代表心率，单位为 bpm。ST/HR&1.2 时为异常。该比值主要用于校 正心动过速时心率对 ST 段的影响。 在不同次的心肌缺血发作时， 段的压低程 ST 度和持续时间都会不同，但是与当时心率的比值则趋于稳定，因此，该比值的变 化提示了心肌缺血程度的改变。 （4） 心肌缺血发作时伴随的临床症状和心律失常 如果在动态心电图记录到ST 段改变的同时伴随胸痛等临床症状或心律失常，则提示冠心病心肌缺血的可 能性很大。11（二）心肌缺血总负荷 心肌缺血总负荷的概念由 Cohn 于 1986 年提出，指 24 小时那心肌缺血发作（ST 段压低≥0.1mV，持续时间≥1min）的总次数和总时间，可以表示为 ST 段压低 幅度?持续时间?发作的次数，实际上就是 ST 段趋势曲线图中 ST 段压低的面 积，现在通过计算机可以很容易地计算出来。 心肌缺血总负荷的提出大大提升了动态心电图诊断和评价心肌缺血的价值， 对病人缺血的总发作及严重程度有了一个量化指标， 有利于病情的评估和治疗效 果的评价。 （三）动态心电图对心肌缺血的评价 1.对心肌缺血总负荷的评价 许多研究报道了心肌缺血总负荷与后来发生冠脉事件之间存在明显相关性， 动态 心电图检测到心肌缺血预示着不良的预后。对临床特征、冠心病危险因素、运动 试验参数以及动态心电图监测结果的多变量回归分析显示， 心肌缺血总负荷是心 脏相关死亡的最强且独立的危险预示因子(p&0.01)。 2.对无痛型心肌缺血的评价 冠心病患者的动态心电图常可能出现无痛性缺血型 ST 段变化，劳力性或静息心 绞痛都可见。在一个多中心无痛性心肌缺血研究中，936 例心肌梗死或不稳定性 心绞痛患者住院后 6 月内接受动态心电图、运动心电图和铊 201 运动显像，并平 均随访 23 月。和有症状心肌缺血发作相比，无痛性心肌缺血者，铊运动显像可 逆性缺损程度较轻，范围较局限，运动时间较长，运动至出现心肌缺血的时间较 长，动态心电图时 ST 段压低次数较少。和无痛性心肌缺血发作相比，有症状性 心肌缺血者心脏事件发生较多。 对于不稳定心绞痛病人。 在动态心电图监测到的心肌缺血和后来的冠脉事件以及 心脏性死亡之间存在联系， 说明不稳定型心绞痛病人的心肌缺血总负荷具有重要 的预后意义。在一项规模较大的前瞻性研究中，107 例稳定型心绞痛和证实为冠 心病的病人在用常规抗心绞痛药物治疗症状控制满意后用动态心电图进行评价， 46 例(43%)病人监测到无痛性心肌缺血发作，在平均随访 23±8 个月期间，这 46 例中有 11 例发生心脏性死亡(死亡率 24%)，相比之下，61 例动态心电图监测无 心肌缺血的病人仅有 5 例死亡(死亡率 8%)。动态心电图监测中出现无痛性心肌12缺血的患者比无心肌缺血的患者心脏事件发生率显著增加。但是，随着对不稳定 型心绞痛病人治疗的显著改善， 动态心电图监测到的无痛型心肌缺血的发作也显 著减少。 动态心电图监测到的无痛性心肌缺血对急性心肌梗死后恢复的病人也有重要的 预后意义。Gill 对 406 例心肌梗死后病人进行了 48h 动态心电图和亚极量运动试 验。动态心电图检出的心肌缺血占 23.4%。经过 1 年的随访，无心肌缺血者，死 亡或心肌梗死发生率为 9.6%，有心肌缺血者为 23.2%（P=0.001） 。在该研究中， 动态心电图较运动试验能提供更多的预后信息。 无痛性心肌缺血的时间或总负荷还能反映冠状动脉病变的范围。Mody 等用动态 心电图监测 93 例无痛性心肌缺血患者， 发现缺血累计时间较长 （24h 大于 60min） 者更支持可能有三支冠脉病变或左主干病变。因此有人认为，通过动态心电图监 测到无痛性心肌缺血的病人冠心病病变范围较广而且累及血管数目较多。 3.对变异型心绞痛的诊断 变异型心绞痛是一种严重的心绞痛类型，通常认为由冠状动脉痉挛引起，其缺血 的程度较一般心肌缺血严重，往往为透壁性。变异型心绞痛发作时合并室性心律 失常的比例较高，而且这种心律失常是病人猝死的主要原因。Miller 等对 114 例 变异性心绞痛患者平均随访 26 个月，心绞痛发作期伴有心律失常的病人 42%发 生猝死，不伴有心律失常的仅 6%发生猝死。 动态心电图对变异型心绞痛的诊断价值较大， 可以确认变异型心绞痛患者疼痛发 作时 ST 段改变的严重程度和持续时间以及两者的关系。同时也能确定变异型心 绞痛发作时是否合并室性心律失常，这对判断病人的预后很重要。动态心电图因 为可发现无痛性 ST 段抬高发作，因此更适合于评价变异性心绞痛的治疗效果。4.对缺血发作时伴随心律失常的诊断 心律失常与心绞痛发作可以互为因果，即心律失常（特别是快速心律失常）发作 时可以诱发心绞痛，而心绞痛（特别是严重型，如变异型心绞痛）的发作也可伴 发心律失常（特别是室性心律失常） 。对不稳定性心绞痛病人进行的连续心电图 监测发现，50%的病例有严重的心律失常，包括室速、室颤、复杂的室性异位节 律、二度或以上房室阻滞、窦性停搏等。这些心律失常主要见于有明显 ST 段抬13高（4mm 或以上）的患者，严重的室性心律失常通常见于前壁导联 ST 段抬高的 心绞痛患者，而缓慢性心律失常见于下壁导联 ST 段抬高的患者。在 ST 段抬高 最高期或治疗使 ST 段回降期都可能发生室性心律失常。 段抬高期出现的心律 ST 失常代表阻塞性心律失常， 段回降期出现的心律失常代表再灌注性心律失常， ST 心肌缺血时间持续的越长，出现后者的机会就越多。 （四）抗心绞痛治疗效果的评价 动态心电图也是一种客观评价抗心绞痛药物疗效的手段。 通过动态心电图监测可 以对用药前后缺血型 ST 段变化来客观判定治疗效果。早期采用 ST 段变化的定 量分析，如发作性 ST 段压低的次数等，来进行用药前后的比较。引入心肌缺血 总负荷概念后，直接进行用药前后的缺血总负荷比较更能准确、客观地反映缺血 的量变。用动态心电图不仅可以用于人群中评价一个药物的治疗效果，也可用于 病人个体评价治疗药物的剂量是否足够。 动态心电图也可用来评价心肌血运重建治疗手段（如介入治疗和冠脉搭桥术）的 疗效。无痛性心肌缺血干预研究（ACIP） ，对 558 例冠状动脉解剖病变适合进行 血运重建的患者，采用以下三种方案对患者进行治疗并随访 2 年：以心绞痛减少 为治疗目的（n=173） ；以心肌缺血减少为治疗目的(n=183)，以动态心电图检出 的心肌缺血减少指导治疗；第三组为血运重建组（n=192） 。在 2 年的随访期，以 心绞痛减少为治疗目的组，死亡或发生心肌梗死的发生率为 12.1%，以心肌缺血 减少为治疗目的组为 8.4%， 血运重建组为 4.7%。 各组间事件差异明显。 1997 年， Killip 在 Circulation 杂志上发表了评论文章，写道“药物治疗减少或完全控制心 肌缺血发作比仅控制有症状性心肌缺血发作预后更好，但不如血运重建有效，这 些发现令人兴奋” 。他建议，抗心肌缺血治疗结合降血脂治疗，可能更进一步改 善预后。如果病人不能进行运动试验，需要进行血运重建的患者可能从动态心电 图检查中获益。14奉献出最精华的内科“心电图”诊断 心 电 图 Electrocardiogram(ECG) 第一节 临床心电学的基本知识 1.心电图产生原理 ? 静息状态 外正内负 ? 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形 ? 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形 ? 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 ? 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度 C 与心肌细胞数量呈正比 C 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 C 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 ? 心电综合向量原则2.心电图各波段的组成和命名 ? P 波：心房的除极过程 ? P-R 段（P-Q 段） ：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 ? P-R 间期：自心房开始除极至心室开始除极 ? QRS 波群及命名：心室除极 ? ST 段和 T 波：心室缓慢和快速复极 ? Q-T 间期：心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 ? 肢体导联（limb lead） C Einthoven 三角 C 标准导联--双极肢体导联 I II III C 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF C 额面六轴系统15? 胸导联（Chest lead） C 单极导联 V1-V6 C 肢体导联三个电极各串一 5kW 电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负 极第二节 心电图的测量和正常数据 1.心电图测量 ? 走纸速度 25mm/s 时，纵线 1mm=0.04s 标准电压 1mV=10mm 时，横线 1mm=0.1mV ? 心率的测量：60/R-R 或 P-P 间期的秒数 ? 各波段振幅的测量：QRS 波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 ? 各波段时间的测量 C 12 导同步心电图 ? P 波、QRS 波、Q-T 间期从最早起点至最晚终点 ? P-R 间期从最早 P 起点至最早 QRS 起点 C 单导心电图 ? P 波、QRS 波：最宽的 P 波、QRS 波 ? P-R 间期：最宽大 P 波且有 Q 波 ? Q-T 间期最长 C 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 ? 平均心电轴： C 概念：平均 QRS 电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在 除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 C 测定方法：I、III；目测；代数和 C 临床意义 ? - 30° ~ +90° 正常范围 ? +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 ? - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞16? - 90° ~- 180° 极度右偏 ? 心脏循长轴转位 C 心尖?心底 C 顺钟向转位 右心室肥大 C 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 ? P 波 心房除极的电位变化 C 形态：圆形 偶有切迹 ? 综合向量：左、前、下 ? I、II、AVF、V4-V6 向上；AVR 向下 C 时间：& 0.12S C 振幅：肢导 & 0.25mV；胸导 & 0.2mV ? P-R 间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 C 正常范围：0.12~0.20s C 心动过速时缩短，心动过缓时延长 ? 0.22s ? QRS 波群 心室肌除极的电位变化 C 时间：0.06 ~0.11s C 波形和振幅 ? V3 R/S=1 ? V1& 1mV ? V5、V6 & 2.5mV ? AVR & 0.5mV ? AVL & 1.2mV ? AVF & 2.0mV ? I、II、III 主波向上 ? 肢体导联&0.5mV 或胸前导联&0.8mV 为低电压 ? Q 波：振幅&同导联 1/4R，时间&0.04S ? J 点：自 QRS 波群的终末与 ST 段起始之交点 ? ST 段：自 QRS 波群终点与 T 波起点间的线段代表心室缓慢复极过程17C 下移&0.05mV；抬高 V1、V2 &0.3mV；V3 &0.5mV ? T 波：代表心室快速复极时的电位变化 C 方向：与主波一致 ；振幅：& 同导联 R 波的 1/10 ? Q-T 间期：从 QRS 波的起点至 T 波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需 的时间 C 正常范围：0.32-0.44s C 校正 Q-Tc= Q-T/ R-R ? U 波：T 波后 0.02~0.04s 的振幅很小的波，代表心室后继电位第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 ? 右房肥大（right atrial enlargement） C P 波高尖，振幅?0.25mV，II、III、AVF 显著又称“肺性 P 波” ? 左房肥大（left atrial enlargement） C P 波增宽?0.12s，I、II、R、L； C 呈双峰，两峰间距?0.04s，又称“二尖瓣型 P 波” C P 波终末电势（Ptf） ：V1 负向 P 波时间乘以负向波振幅?0.04mm.s ? 双心房肥大波增宽?0.12s,振幅?0.25mV 2.心室肥大 ? 左室肥大(left ventricular hypertrophy) C Rv5/v6 &2.5mV C Rv5+Sv1&4.0mV(男) &3.5mV(女) C RI &1.5mV, RaVL &1.2mV, RaVF &2.0mV C RI+SIII&2.5mV C 额面电轴左偏 C QRS 时间 0.10~0.11s C 左室肥大劳损 RS 波群增高伴 ST-T 改变? 右室肥大(right ventricular)18C V1 R/S ?1,V5 R/S?1, 重度肥厚 V1 呈 qR 型 C Rv1+Sv5&1.05mV C 电轴右偏 C ST-T 改变 ? 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy) C 正常或一侧肥大表现第四节 心肌缺血与 ST-T 改变 1.心肌缺血的心电图类型 ? 缺血型心电图改变 C 由心外膜→心内膜 C 心内膜下心肌缺血 T 波高尖 C 心外膜下心肌缺血 T 波倒置 ? 损伤型心电图改变 C ST-T：从正常心肌→损伤心肌 C 心内膜下 ST 段压低 C 心外膜下 ST 段抬高C 机制: 轻度缺血：钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联 ST 压低 严重缺血：钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联 ST 抬高图 6-5 ? 临床意义 C ST 压低/T 波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 C ST 抬高/T 波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死 C 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 （myocardial infarction） 1.基本图形及机制 ? 缺血型改变 （T 波）19C 心肌复极时间延长 C 3 位相延长 C QT 延长 ? 升支与降支对称 ? 顶端呈尖耸的箭头状 ? 由直立变倒置损伤电流学说 ? Prinzmetal 测得损伤区细胞膜 4 时相极化程度低 ? 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流 ? 向量方向与损伤电流方向相反 ? 背离探查电极 ? 心内膜下 ST 段压低 ? 心外膜下 ST 段抬高除极波受阻学说 ? 正常心肌除极后呈负电位 ? 损伤心肌不除极呈正电位 ? 产生电位差 ? ST 向量由正常心肌指向损伤心肌 ? 面向损伤区的导联出现 ST 段抬高 ? 损伤型改变（ST 段） C 超急性 ST 段抬高 C 损伤期单向曲线 C 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 ? 坏死型改变 C 异常 Q 波 宽度 0.04，深度 1/4R C Q 波镜面相 C 正常 q 波消失20C QRS 波正常顺序的改变 C 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的 综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期 ? 早期（超急性期） 数小时 C 急性损伤性传导阻滞：QRS 高/宽 C ST 斜型抬高（下壁） 波高耸 ，T ? 急性期 数小时--数周 C QS/QR 波 C ST 段单向曲线，T 波倒置加深 ? 亚急性期 数周--数月 C ST 段恢复至基线，T 波变浅 ? 陈旧期（愈合期） 3-6 月后 C QS ST-T 恒定，可出现 r/R 3.心肌梗死的定位诊断 ? 前间壁： V1、V2 ? 前 壁： V3、V4 ? 前侧壁： V5、V6、aVL ? 广泛前壁：V1--V6 ? 高侧壁： I、aVL ? 下 壁： II、III、aVL ? 正后壁： V7、V8、V9 ? 右 室： V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 ? 非 Q 波心肌梗死 C 心内膜下心肌梗死 C 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断21? ST 段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada 综合征 ? V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS 波多为陈旧前 间壁心肌梗死 ? I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图 ? II、III、aVF：心脏横位、预激综合征第六节 心律失常（arrhythmia） 1.概述 窦性心律失常 起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界) 异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界) 主动性 心动过速(房性、室性、房室交界) 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分） 心律失常 窦房阻滞 房内阻滞 传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞 室内阻滞 意外传导 传导途径异常：预激综合征 2.心律失常心肌电生理 ? 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动 的特性。 C 静息状态下，4 位相自动缓慢除 C 心房肌、心室肌无起搏功能 C 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤 维 C 窦房结 60--100 次/分 C 房室交界区 40--60 次/分 C 希氏束以下 25--40 次/分22? 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力 C 绝对不应期（absolute refractory period） 200ms； 任何刺激不能引起反应。 ： 其后 10ms 强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期 (effective refractory period) C 相对不应期：50~100ms 动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不 应期短 C 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期 C 易损期：心电图 T 波顶峰前约 30ms 处；R on T C 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 ? 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度 400mm/s； 房室结 20~200mm/s C 影响因素：动作电位幅度和 0 相除极速度 ? 收缩性第六节心律失常 （Cardiac arrhythmias） 1.心律失常概述 C 冲动形成异常 ? ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲 肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ? ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。 C 心脏传导系统的解剖 C .窦房结（Sinus node） ：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由 P 细胞（起搏 细胞） 、过渡细胞、心房肌细胞组成。 C .结间束： C （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。 C （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。 C （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结 C （James?fiber-预激综合征）23C .房室结 2．心律失常的发生机制 （1）冲动形成异常 ? ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲 肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ? ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。 （2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒 时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除 极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。 （3）冲动传导异常 传导速度延缓―与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt 值（除极速度） 递减传导―膜电位有关 膜的静止电位在-90mv 传导最快 膜的静止电位在-55mv 传导阻滞 膜的静止电位在-65mv ―-70mv 可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及 dv/dt 逐渐 减少→发生传导阻滞→递减传导。 单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。 超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善 称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个 激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。 4.折返现象（图 2-11P19） 当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象 叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。 （2）环行通 道的一部分出现单向传导阻滞。 （3）传导速度减慢。 二、心律失常的诊断 C .病史： ? ）心律失常的存在及类型24? ）心律失常的诱发因素 ? ）心律失常发作的频率与起止方式 ? ）心律失常对病人造成的影响及后果 C .体检心率、心律 C .心电图： ? ）心房与心室节律是否规则， ）频率如何？ ? ）PR 间期是否恒定？ ? ）P 波与 QRS 波群形态是否正常？ ? ）P 波与 QRS 波群相互关系 C .动态心电图 C .运动试验 C .食道心电图 C .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。 C .临床心电生理检查：适应症 ? ）病态窦房结综合征 ? ）房室与室内传导阻滞 ? ）心动过速 ? ）不）明原因晕厥 第二节 窦房节性心律失常 ? 、窦性心动过速（Sinus tachycardia） ? .心电图特点 ? ）频率 100-200 次/分 ? ）P 波在 I、II、avF 导联直立， ）avR 倒置 ? ）PR 间期 0.12-0.20 秒 ? （图一窦性心动过速） ? .临床意义 ? ）健康人、活动、情绪 ? ）病理状态 ? ）药物肾上腺素、阿托品25? .治疗：针对原发病，.去除病因 ? 、窦性心动过缓（Sinus bradycardia） ? .心电图 ? ）频率&60 次/分 ? ）可同）时发生心律不）齐 ? （图二窦性心动过缓） ? .临床意义 ? ）健康人、运动员、睡眠 ? ）病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞 ? ）药物：拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂 ? .治疗：无症状无需治疗 有症状：心排血量不足，伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。 ? 、窦性停搏或窦性静止（Sinus pause or sinus arrest） ? .心电图 ? ）PP 间期显著延长 ? ）长的 PP 间期与基本的窦性 PP 间期无倍）数关系。 ? ）长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。 （图窦停） ? .临床意义 ? ）迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。 ? ）病理状态：AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。 ? ）药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。 治疗：同心动过缓 ? 、窦房阻滞（Sinoatrial block） ? .心电图分三度 ? ）一度―窦房结电位不）显示故无法诊断。 ? ）二度―I 型 PP 间期进行性缩短直至出现一个长 PP 间期， ）该长 PP 间期短于 基本 PP 间期的两倍） 。 ? ）二度―II 型长 PP 间期为基本 PP 间期的两倍））可出现逸搏。 ， ? ）三度与窦停鉴别。26? （见图） ? .临床意义同.窦停 ? .治疗同.病窦 ? 、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome) ? 由于窦房节病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 ? .病因 ? ）各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。 ? ）迷走神经张力过高。 ? ）抗心律失常药抑制窦房结功能。 ? .临床表现：心脑脏器供血不.足 ? .心电图 ? ）非药物所致持续而）显著的心动过缓。 ? ）窦停与窦房阻滞 ? ）窦房阻滞与房室传导阻滞并存。 ? ）心动过速―心动过缓综合征 ? .心电生理检查 ? ）固有心率低于正常人 118.1-（0.57*年龄） 。 ? ）窦房结恢复）时间不）超过 2 毫秒， ）窦房传导时间不）超过 147 毫秒。 ? .治疗：无症状-不.治疗，.有症状-起博器 第三节 心房性心律失常 ? 、房性早搏（atrial premature beats） ? .心电图 ? ）P 波提前出现， ）与窦性 P 形态各异。 ? ）房早未下传或缓慢传导（下传的 PR 延长） 。 ? ）QRS 波群正常。 ? ）代偿间歇完全或不）完全。 ? （图房早） ? .治疗： ? ）通常无需治疗。27? ）去除诱因。 ? ）药物治疗：镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。 ? 、房性心动过速（atrial tachycardia） ? 分为自律性房性心动过速 ? 折返性房性心动过速 ? 混乱性房性心动过速 ? ）自律性房性心动过速发生于 ? .临床特点 ? ）发生于严重器质性心脏病病人。 ? ）洋地黄中毒。 ? ）发作短暂或持续数月。 ? .心电图 ? ）房律 150-200 次/分， 波形态与窦性不）同） ）P 。 ? ）洋地黄中毒继续使用房律增快， ）PR 延长， ）出现二度房室传导阻滞。 ? ）P 波等电位线存在。 ? ）刺激迷走神经不）能终止心动过速， ）仅加重房室阻滞。 ? ）发作开始心率逐渐加速。 ? .电生理 ? ）心房程序刺激不）能诱发心动过速。 ? ）心动过速的第一个 P 波与随后的 P 波相同） 。 ? ）心房超速起搏能抑制心动过速， ）但不）能终止其发作。 ? .治疗 ? ）房速合并阻滞时， ）心室率不）快可不）予处理。 ? ）洋地黄中毒时 ? 停洋地黄 ? 血钾不高补钾（口服半小时 5g） ? 高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁 ? ）非洋地黄引起 ? 给予洋地黄28? 奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮 ? ）折返性房性心动过速 ? 特点：1.器质性心脏病的患者。 ? 2. P 波形态与窦性不同，PR 延长。 ? 3. 心房程序刺激能诱发和终止。 ? 4.刺激迷走神经不能终止发作，但可产生房 ? 室阻滞。 治疗同室上性心动过速。 ? ）混乱性房性心动过速 ? 特点： 1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。 2.心电图 3 种以上形态各异的 P 波，PR 间期各不相同。 ? .心房率 100-300 次/分。 ? .大多数 P 波能下传，.部分受阻，.心室率不.规则。 ? .治疗原发病，.维拉帕米、胺碘酮可能有效。 ? 、心房扑动(atrial flutter) C .病因： ? ）阵发房扑可发生于无器质病变的心脏病者。 ? ）持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、 酒精中毒、心肌炎。 C .临床表现 ? ）不）稳定―房颤或窦律， ）偶有持续数月或数年。 ? ）按摩颈动脉能减慢房波心室率。 ? ）心室率不）快者无症状。 C .心电图 ? ） 规律的锯齿状扑动波， 等电位线消失， II、 avF、 明显， 房率 250-300 ） ） III、 V1 ） 次/分。 ? ）心室率规则或不）规则， ）取决于房室传导比率是否恒定。 ）有差传或束枝阻滞时可增宽。 ? ）QRS 波群形态正常，29C .治疗 ? ）药物治疗。 C .洋地黄： ? 通过迷走神经的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。 ? 加重房室传导阻滞→心室率变慢。 ? 成功率 40-60%。 C .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期，.转复.窦率，.成功率 30-60%。 C .其它：β受体阻断剂减慢房室结传导，.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房 颤。 ? ）直流电复）律&50J。 ? ）食道调搏超速抑制转复） 。 ? ）消融手术。 ? 、心房颤动(atrial fibrillation) ? )病因 C .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。 C .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心 内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。 C .孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。 临床表现 C .症状轻重与心室率快慢有关，.房颤时心排血量减少 25%以上。 C .有较高体循环栓塞的危险，.中风的发病率明显增高。 C .体征：心音强弱不.等，.心律绝对不.齐，.脉搏短绌，.原发病的心脏体征。 C .房颤病人的心室率变规则应考虑： ? ）恢复）窦性心律。 ? ）房性心动过速。 ? ）房扑伴固定的房室传导比率。 ? ）发生房室交接性心动过速或室速。 ? ）完全性房室传导阻滞。 （3） （4） （5）最常见于洋地黄中毒。30心电图 C .P 波消失，.代之以大小不.等的 f 波，.频率 350-600 次/分。 C .心室率极不.规则在 100-160 次/分。 C .QRS 波通常正常，.但可有室内差异性传导。 治疗 C .转复.：转复.前常规抗凝药物治疗 3 周。包括药物转复.、直流电复.律、射频 消融术。 ? ）药物 ? Ia 类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂减慢房室结传导。 Ib 类普罗帕酮、氟卡尼 III 类胺碘酮 C .减慢心室率 C 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米 ? 节房室交界区性心律失常 ? 房室交界性过早搏动 C .冲动起源于房室交界区。 C .提前产生 QRS 波群与逆行 P 波。 3.P 波可位于 QRS 波群前、中、后。 C .QRS 波群形态可正常。 ? 、房室交界性逸搏和心律 C .窦房结发放冲动减慢，.低于交界区。 C .传导障碍―窦房结冲动不.能下传。 C .心电图―较为正常的 PP 间期长的间歇后出现一个正常 QRS 波群， 波在其 .P 前或后。 C .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律， .频率 35-60 次/分， . 室律超过房律，.房室分离。 C .生理性保护机制。 C .治疗―提高窦房结冲动发放频率，.改善传导。 ? 、非阵发性房室交界性心动过速31C .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。 C .病因―洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术，.偶见正常人。 C .心电图―心率逐渐变化 70-150 次/分，.QRS 波群正常。 C .治疗基本病因，.无需特殊处理。 ? 、阵发性室上性心动过速 ? ）房室结折返性心动过速 C .病因：无器质性心脏病患者。 C .临床表现 ? ）突发突止， ）心悸， ）焦虑， ）眩晕， ）晕厥， ）严重者心衰与休克。 ? ）体检第一心音强度恒定， ）心律匀齐。 3.心电图 （1）心率 150―200 次/分，节律规则。 （2）QRS 波群正常，但可有差传，或原有束枝阻滞图形。 ? ）逆行 P 波， ）II、III、avF 倒置， ）常在 QRS 波群内或终末部。 起始突然，房早触发，PR 间期显著延长，引起心动过速。 4.心电生理检查 ? ）快径路传导速度快， ）不）应期长。 ? ）慢径路传导速度慢， ）不）应期短。 ? ）房早时， ）快径受阻， ）经慢径前传， ）快径逆传。 C .治疗原则 刺激迷走神经无效→腺苷 6-12mg 或维拉帕米 5-10mg、 地尔硫卓 0.25-0.35mg/kg， 普萘洛尔 0.25-0.5mg 无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术 ? ）房室折返性心动过速 C .房室旁道，.经房室结前传，.旁路通道逆传，.QRS 波群正常，.逆行 P 波落在 ST 或 T 波起始部。 C .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。 （图） ? 、预激综合征(preexcitation syndrome) ? 心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间 Kent 束。 ? ）临床特点32C .发病率 1.5‰，.男性多，.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。 C .心动过速（房室折返性心动过速、房颤、房扑）发生率 1.8%，.预激本身无 症状，.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。 ? ）心电图 C .PR&0.12 秒。 C .QRS 波群&0.12s，.其前有Δ波。 C .ST-T 继发改变。 C .A 型 QRS 波群均向上，.预激发生在左室或右室后底部。B 型 QRS 波群 V1 向下，.预激发生在右室前侧壁。 C .正向房室结折返性心动过速最常见。 C .5%逆向房室结折返性心动过速，.QRS 增宽，.与室速类似。 （图预激心动过 速伴房颤） ? ）治疗：从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。 1 药物 ? ）正向房室结折返性心动过速处理同）房室结折返性心动过速， ）刺激迷走神 经→无效→腺苷、 维拉帕米、 普奈洛尔。 机理： 房室结传导减慢、 不） 应期延长， ） 对旁路传导无影响。 ? ）洋地黄缩短旁道不）应期， ）不）能单独用于曾有房颤或房扑患者。 ? ）预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复）律， ）或选择延长旁道与 房室结不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多 卡因与维拉帕米， ）加重预激合并房颤心室率， ）应禁用。 2 射频消融术适应症： ? ）心动过速发作频繁、药物不）能控制。 ? ）房颤房扑经旁道快速传导， ）心室率极快。 ? ）药物治疗无法减慢心动过速心室率。 ? ）心电生理检查房颤时旁道前向传导不）应期短于 250ms。 第五节心室性心律失常 ? 、室性早搏（premature ventricular beats） ? ）病因 正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物33中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。 ? ） 临床表现： 心悸、 1 重者晕厥， 引发心绞痛、 ） 低血压。 听诊室早后长间歇， 2 ） 室早第二心音减弱。 ? ）心电图：提前发生的 QRS 波群超过 0.12 秒， ）宽大畸形， 波与主波方向 ）T 相反， ）配对间期恒定， ）代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、单形性 室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏点独立的规律发放冲动， ）并 能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不）恒定， ）长 RR 间期是短 RR 间期的整倍）数， ）可有室性融合波。 ? ）治疗 1.无器质性心脏病，无名显症状，不频繁，单一室早不需药物治疗―镇静，调整 生活方式，去除诱因。 C .有器质性心脏病， .室早&5 次/分， .多源室早， .成对或连续室早，“R on T” . . ， 药物治疗。首选利多卡因，.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。 二、室性心动过速（ventricular tachycardia） ? )病因： 1 冠心病（AMI） 。 2 扩张型与肥厚型心肌病 3 二尖瓣脱垂、心瓣膜病 4 药物中毒 5 长 QT 综合征 6 无器质心脏病患者 ? ）临床表现 1 心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征 2 查体：心率 120-200 次/分，轻度不规则，第一心音强弱不等，颈静脉规律巨大 a波 ? ）心电图 1 三个以上室早连续出现 2QRS 波群宽大畸形&0.12s，ST-T 与主波方向相反 3 心率 100-250 次/分，规则344 房室分离 5 心室夺获与心室融合波 ? ）鉴别诊断：室性心动过速与室上性心动过速伴差传（图） ? ）电生理检查：鉴别室性/室上性， ）激动折返/自律性增强 1 室上性心动过速 V 前都有 H 波，HV&30ms。 2 心房调搏法：心房超速抑制，夺获心室的 QRS 波窄&0.10 秒证明为室性心动过 速 3 程序刺激能诱发和终止心动过速为折返机制。 ? ）治疗 原则：无器质性心脏病发生非持续性室速无症状无需治疗。有器质性心脏病发生 非持续性室速及持续性室速均应治疗。 C .终止发作 ? ）有血流动力学障碍者同）步直流电复）律 100-200J 开始， ）重复）可达 360J。 洋地黄中毒不）宜复）律。 ? ）无血流动力学障碍者首选利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮。 ? ）射频消融术 C .预防复.发 ? ）治疗原发病， ）去除诱因。 ? ）选择疗效好、毒副作用小药物， ）β阻滞剂、慢心律、普罗帕酮、胺碘酮。 ? ）特殊类型的室速 1 加速性室性自主心律（缓慢性室速） ? ）心室率 60-110 次/分 ? ）与窦性起搏点交替控制心律出现融合波 ? ）见于 AMI 再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒 ? ）无需治疗， ）阿托品提高窦性频率消除加速性室性自主节律 2 尖端扭转室速 ? ）长 QT 综合征， ）药物， ）电解质紊乱， ）颅内病变， ）心动过缓 ? ）QRS 波群围绕等电位线扭转 ）QT 间期&0.5S， 波明显 ）U ? ）频率 150-250 次/分，35? ）进展为室颤、猝死 ? ）肾上腺素依赖性长 QT 综合征， ）β阻滞剂治疗 ? ）治疗 IB 类和镁盐， ）停用 IAIC、III 类药， ）必要时起搏或颈胸交感神经切） 断术 ? 、心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation） 1 临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸暂停，心音消失，Bp0 2 心电图： ? ）室扑呈正弦波图形， ）频率 150-350 次/分 ? ）室颤大小不）等颤波， ）频率 250-500 次/分 ? ）治疗：心肺复）苏， ）人工呼吸， ）除颤复）律 第六节心脏传导阻滞 ? 、房室传导阻滞(atrioventricular block) ? 房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发 生于房室结、希斯束，束支。分三度。 1 病因：正常人、运动员-文氏。其他 2 临床表现：无症状-疲倦、乏力、心悸-晕厥阿-斯综合征 听诊第一心音减弱，变化，大炮音 3 心电图 I 度 AVB PR 间期超过 0.20 秒，QRS 正常，延缓大部分在房室结。 II 度 AVB CI 型（文氏阻滞） ，PR，RR 间期 II 度 AVB CII 型 III 度 AVB 房室分离，房率快于室率，频率 4 治疗 二室内传导阻滞 希斯束以下阻滞 心电图 1 右束支传导阻滞 心电图的分析法及应用价值 一、心电图的分析法 一般分析心电图的方法如下：①将各导联按工、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF、36V1-V6 的顺序排列，首先检查各导联心电图标记有无错误，有无伪差，导联有无 接错，定准电压是否正确，有无个别导联电压减半或加倍，纸速如何，有无基线 不稳和交流电干扰等。②根据 P 波的有无、形态、顺序及与 Q1 褐波群的关系， 确定基本心律是窦性心律抑或异位心律。 ③测定 P-P 或 R-R 间距、 间期、 P-It Q-T 间期、P 波及 QBS 波群的时间，必要时测定 V1、V5 导联的室壁激动时间。④ 测定 QBS 波群平均电轴，各导联 P、QaS、T、U 波的电压、形态、方向，ST 段 有无移位。⑤综合心电图所见，结合被检查者的年龄、性别、病史、体征、临床 诊断、用药情况、其他器械检查结果以及过去心电图检查等资料，判断心电图是 否正常，作 出心电图诊断。 二、分析心电图的注意事项 (1)必须结合临床资料综合分析：在检查心电图之前应仔细阅读心电图申请 单，必要时应亲自补充询问病史和重作必要的体格检查，根据病人病情对可能出 现的心电图改变作出初步估计，以便在心电图描记时及时加作某些导联。由于心 脏病的病人心电图可正常、正常人心电图也可有某些变异，多种疾病可以引起同 一种图形改变。因此，在分析心电图时必须结合临床资料综合分析才能得出正确 的诊断。 (2)心电图描记的要求：心电图机必须保证经放大后不失真，走纸速度正确 稳定、毫伏标尺无误。描记时应尽量避免干扰和基线飘移。根据临床需要和心电 图变化，决定描记时间的长短和是否加作某些导联。 (3)熟悉心电图的正常变异：例如 P 波低平常无意义，儿童 P 波偏尖；QRs 波群电压随年龄增加而递减，儿童右室电压占优势，横位心时Ⅲ导联易见 Q 波， “顺钟向转位”时 V1、 导联易出现 QS 波型，呼吸可以导致交替电压现象等； V2 青年人易出现 ST 段轻度斜形抬高，体位、情绪、饮食等也常引起 T 波减低，儿 童和妇女易出现 V1-V3 导联 T 波倒置。 (4)熟悉梯形图的绘制：梯形图是用于描绘冲动发生与传导过程的图解方法。 它可以帮助诊断心律失常并阐明心律失常的产生机制， 使复杂的心律失常一目了 然，因而是一种形象而生动的描述心律失常的方法。其方法是：①用从上至下的 多层水平线顺序分隔心脏活动的不同区域，例如心房、房室交接区、心室。②用37位于各区域的实心、空心等圆点，代表各起搏点的部位及发出时间。③用从左至 右的斜线代表冲动按顺序在各区的传导情况：斜线的坡度小代表传导缓慢，斜线 从上向下为前传、从下向上为逆传，斜线终点的短横线表示传导中断，两个横线 相对表示两个冲动在该区相遇(发生干扰)。④用不同的字母、数字和符号，表示 各心脏区域、间距等，有时还可用不同的阴影代表冲动传导后的各种不应期。 三、心电图的临床使用价值 心电图检查是临床诊断疾病尤其是心血管疾病的主要方法之一。 心电图的主 要应用范围和价值如下：①心电图是检查心律失常最准确的方法，可确诊体格检 查所发现者也可确诊体格检查无法发现者， 到目前为止还没有任何其他方法能代 替心电图在这方面的作用；②确定心肌梗死的有无，病变部位、范围、演变及分 期； 确定心肌缺血的有无、 部位及持续时间； ③协助诊断慢性冠状动脉供血不足、 心肌炎、心肌病；④判定有无心房、心室肥大，从而协助诊断某些心脏病；⑤协 助诊断心包疾病； ⑥观察某些药物对心肌的影响， 包括治疗心血管疾病的药物(如 强心甙、抗心律失常药物)及对心肌有损害的药物；⑦可观察某些电解质紊乱， 如血钾、血钙的过高或过低；⑧心电监护已广泛应用于心脏外科手术、心导管检 查、人工心脏起搏、电击复律、心脏复苏及其他危重病人的抢救；⑨描记心电图 时同步描记心音图、超声心动图、阻抗血流图等，可以进行心脏功能测定和其他 心脏电生理研究。 心电图检查的局限性表现在：①某些心电图改变并无特异性：故只能提供诊 断参考，如左心室肥大可见于高血压心脏病、主动脉办疾病、二尖办关闭不全、 心肌病，亦可见于冠心病；②心电图正常不能排除心脏病存在：如轻度心脏办膜 病变或某些心血管疾病的早期心电图可正常， 双侧心室肥大因电力互相抵消而心 电图正常；③心电图不正常也不能肯定有心脏岗：因为影响心电图改变的原因很 多，如内分泌失调、电解质紊乱、药物作用等都可引起心电图异常，偶发早搏亦 常见于健康人；④心电图对心脏病的病因不能作出诊断；⑤心电图亦不能反映心 脏的储备功能。38心电图、心电图诊断、心电图诊断的方法 一、心电图基本知识 心电图能反应心肌的兴奋性、自律性和传导性，而与心脏的机械收缩活动无直接 关系。 (一)心电图各波段的意义 P 波：反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。 P-R 段：主要反映激动通过房室交接区所产生的电位变化。 Q1lS 波群：反映左、右心室除极过程中电位和时间的变化。 S-T 段：代表心室早期复极(2 期平台)的电位和时间的变化。 T 波：反映心室晚期快速复极(3 期)过程中的电位和时间的改变。 U 波：一般认为是心室肌传导纤维(浦肯野纤维)的复极波所造成，也有人认 为是心室的后电位所致。 (二)心电产生的原理 1．静息电位 心肌细胞未受到刺激(处于静息状态)时存在于细胞膜内、外两侧的电位差，称为静息电位。以细胞膜为界，膜外呈正电位、膜内为负电位， 并稳定于一定数值的静息电位状态，称为极化状态。 2．动作电位 电位波动。 (1)除极过程：又称 0 期。膜内电位向负值减小方向变化，直至膜内电位高 于膜外电位的过程，称为除极。心室肌细胞除极(0 期)占时约 1―2MS。 (2)复极过程：发生除极后，膜电位又恢复到原来的极化状态，称为复极。1 期复极占时约 10nu。2 期复极又称为平台期，持续 100―150MS。3 期复极速度 加快，占时约 100-150n~。 4 期是膜复极完毕、膜电位恢复到极化状态后的时期。通过 Na’―K’泵的 作用，使 Na+、Ca2’从细胞内转运到细胞外，K’又回到细胞内，心室肌细胞 逐渐恢复到 0 期除极前状态。 3．动作电位与心电图的关系 0 期除极相当于心电图上 QRS 波群所处的时 为心肌细胞在静息电位的基础上发生一次快速的、可扩布性间；1 期复极相当于 J 点；2 期复极相当于$-T 段；3 期复极相当于 T 波；4 期相 当于 T-P 段。39(三)心电图电位强度与形态的决定因素 1．形态 探查电极面对心肌除极的方向，可描记出一个向上的波。探查电极面对心肌复极的方向，则可描记出一个向下的波。 2．电位强度 与下列因素有关：①与心肌细胞的数量成正比；②与探查电极和心脏的距离的平方成反比； ③探查电极的方位和心脏除极的方向所构成的角 度越大，电位越小。 (四)心电向量的概念 心脏是由无数心肌细胞所组成的， 在除极与复极过程的每一瞬间都可以产生 许多大小不―、方向不尽相同的心电向量，按平行四边形法或头尾相加法依次综 合起来，这个最后综合起来的向量叫做瞬间综合心电向量。瞬间综合心电向量从 “0”点开始，随着心动周期的推进，每一瞬间综合心电向量的幅度及方位不断 变动，直至全体心肌完成除极或复极后又返回到“0”点。由一个心动周期中循 序出现的各瞬间综合心电向量的顶端连线所构成的环状轨迹，称为心电向量环。 心脏是一个立体形结构，心电向量环也呈立体图形。 将心房与心室在激动过程中产生的不断变化的瞬间综合向量的轨迹， 按先后 顺序连接起来，形成立体的心房除极的 P 环、心室除极的 Q11S 环和心室复极的 T 环。其中，P 环最小、QRs 环最大，3 个向量环的起始点与终末点都近于中心 点(0 点)。 在 QgS 波群中，第一个向上的波，称为 R 波；R 波之前向下的波，称为 Q 波；?R 波之后向下的波，称为 S 波；S 波之后再出现的向上的波，称为 R，波； R，波之后再出现的向下的波，称为 S，波；整个 QRS 波群全部向下者，称为 Os 波。振幅大于 0．5mV 者以大写字母(Q、R、S)表示，小于 0．5mV 者以小写 字母(q＼r、s)表示。 (五)心电图导联 1．标准导联 的电位差。 2．胸导联 属单极导联，单极导联所测的是探查电极所在部位的电位变化。 为最早使用的双极肢体导联，反映两个肢体(探查电极)之间其中 V1、V2 反映右室，V3、V4 反映室间隔及其附近的左、右心室，V5、V6 反映左心室。403．加压单极肢导联包括加压单极右上肢导联(aVR)、加压单极左上肢导联(aVL)和加压单极左下肢导联(aVF)。 标准导联 I、Ⅱ、Ⅲ，加压单极肢体导联 avl{、aVL、aVF，统称为肢体导联。 其中 aVR 导联反映右心室的电位改变，其余的肢体导联均反映左心室的电位改 变。 心电图机上的导联线一般均以固定的颜色表示：惯例是红色导线接右上肢， 黄色导线接左上肢，绿(或蓝)色导线接左下肢，黑色导线接右下肢，白色导线接 胸壁各点。 (六)导联轴 某一导联正、负电极之间假想的联线，称为该导联的导联轴。六个肢导联构 成六轴系统， 六个胸导联构成胸导联轴。 导联轴的实线一侧为正、 虚线一侧为负。 (七)心电图与心向量图的关系 将立体的 P、QRS、T 环经过投影到额面、水平面和右侧面上，临床上用心 向量图表示；此即空间心电向量环的第一次投影。将额面心向量环的每一点依次 再投影到各肢体导联轴上，可记录出各肢体导联的心电图；横面心向量环在各胸 导联轴上的投影，可描记出各胸导联的心电图。此即心向量环的第二次投影。 二、 、心电图的测量、正常值及其变化的临床意义 (一)心电图记录纸 纸上的横向距离代表时间，用以计算各波段和各间期的时间，一般每小格 (1rani)代表 0． 04s。 纸上的纵向距离代表电压， 用以计算各波振幅的高度和深度， 一般每小格代表 0．1mV。 (二)心率的计算 心率(次／分)；60／R-R(或 P-P)间距(s) (三)心电图各波段的测量 1．波的振幅(电压) 向上的波应自等电位线的上缘垂直量到波的顶点，向下的波应自等电位线的下缘垂直量到波的底端 o， 2．各波时间 从波形起始部内缘量至波形终末部的内缘。3．室壁激动时间(VAT) ，从 QRS 波群的起点，量到 R 波顶点与等电位线 的垂直线之间的距离，如 R 波有切迹或有 R’波，则以最后的 R’波为准。一般41只测 V，导联 VAT 和 V5 导联 VAT，用以代表激动从右心室(VlVA)或左心室 (V5VAT)内膜面到外膜面除极所需要的时间。 4．间期 P-R 间期自 P 波的起点量到 QRS 波群的起点。Q-T 间期从 QRS波群的起点量至 T 波的终点。 5．ST 段移位的测量 ST 段抬高时，应从等电位线上缘垂直量到 ST 段的上缘；ST 段下移时，应从等电位线的下缘垂直量到 ST 段的下缘。 (四)心电轴 工导联与Ⅲ导联 QRS 波群的主波都向上，表示电轴不偏，心电轴在+30‘― +90~之间；工导联 QRS 波群的主波向上，Ⅲ导联 QRS 波群的主波向下，为电轴 左偏， 心电轴&+300； 导联 QRS 波群的主波向下， I Ⅲ导联 QRS 波群的主波向上， 为电轴右偏，心电轴&+90~。 正常心电轴在 00―+90~之间。左心室肥大、左前分支阻滞、右心室起源的 室速、大量腹水、肥胖、妊娠、横位心脏等，心电轴左偏。右心室肥大、左后分 支阻滞、左心室起源的室速、广泛心肌梗死、肺气肿、垂直位心脏、?正常婴幼 儿等，心电轴右偏。 (五)心电图各波段正常范围及其变化的意义 1．P 波 正常 P 波在多数导联呈钝圆形，有时可有轻微切迹，但切迹双峰之间的距离&0．04s；窦性 P 波在 aVR 导联倒置， 工、Ⅱ、aVF、V3?V6 导联 直立；P 波的时间≤0．1is；P 波电压在肢导联&0．25mV，胸导联&0．2mV。 逆行性 P，波表示激动自房室交界区逆行向心房传导使整个心房除极。P 波 时间&0．11s 且切迹双峰的距离≥0．04s，提示左心房肥大或心房内传导阻滞。 P 波电压在肢导联≥0．25mV、胸导联≥0．2mV，常提示右心房肥大。 2．P-R 间期 成人心率在正常范围时，P-R 间期为 0．12―0．2．Os。P-R间期超过正常最高值者，称为 P-R 间期延长，见于工度房室传导阻滞。P-R 间期 &0．12s、P 波方向正常，见于预激综合征；P，-R 间期&0．12s、伴有逆行型 P’ 波时，见于房室交接区心律。 3．QRS 波群 (1)QRS 波群时间： 正常成人为 0． 06―0． 10s， V1VAT&0． 03s， V5VAT&0． 05s。 QRS 波群时间和 VAT 延长，常见于心室肥大、心室内传导阻滞及预激综合征。42(2)QRS 波群形态与电压正常人，自 V，至 V5，R 波逐渐增高至最大，S波逐渐变小甚至消失；V1 导联为 IS 型，R／S&1、RVl&1．0mV；V5 导联呈 qR、 qRs、B8 型，R／S&1、RV5&2．5mV；V3、V4 导联，一般呈 RS 型，R／S 接近 于 1。 aVR 导联 QRS 波群主波向下(1S、Qr、OS、rSr'型)，RaVR&0．5mV。 低电压除见于少数正常人外，多见于肺气肿、心包积液、全身水肿、心肌梗 死、心肌炎、心肌病、粘液性水肿、缩窄性心包炎、胸腔积液、气胸等。 (3)Q 波：超过正常范围(Q 波时间≥0．04s、Q&1t／4)的 Q 波，称为异常 Q 波或坏死性 Q 波，常见于心肌梗死。 4．ST 段 任何导联 ST 段下移不应超过 0．05mV；ST 段抬高在 Vl―V3 导联不应超过 0．3mV，其他导联不应超过 0．1mV。 ST 段下移超过正常范围见于心肌缺血、心肌损害、洋地黄作用、低血钾、 心室肥厚及束支传导阻滞等。ST 段上抬超过正常范围见于急性心肌梗死(弓背向 上)、急性心包炎(弓背向下)，亦可见于变异型心绞痛和室壁膨胀瘤。 5．T 波 前支占时较长、后支占时较短。T 波的方向与 QRS 波群主波的方向一致。在 R 波为主的导联上，T 波电压≥同导联 R 波的 1／10。 在 R 波为主的导联中，T 波低平、双向或倒置见于心肌缺血、心肌损害、低 血钾、洋地黄作用、心室肥厚及心室内传导阻滞等。T 波高耸见于急性心肌梗死 早期及高血钾。 6．O-T 间期 代表心室除极和复极所需时间的总和。Q-T 间期的长短与心率密切相关，心率越快，Q-T 间期越短；心率越慢，Q-T 间期越长。女性的 Q-T 间期较男性稍长。 Q-T 间期的长短可用下列公式来表示：Q-Tc：Q-T／√R-R 式中 0-Tc 代表用心率校正的 Q-T 间期，Q-T 是实测值，R-R 是基本心律的 心动周期、单位是 s。Q―Tc 的正常值为：0．4 土 0．04。Q-Tc&0．44 为 Q-T 间期延长。 -Q-T 间期延长见于心肌损害、心肌缺血、心室肥大、心室内传导阻滞、心肌 炎心肌病、低血钾、低血钙、低血镁、特发性 Q-T 间期延长综合征及其药物(如 奎尼丁、胺碘酮)作用。O-T 间期缩短见于高血钙和洋地黄作用。437．U 波在胸导联(尤其 V)较清楚。U 波的方向与 T 波方向一致，但在胸导联上全都是直立的。正常 U 波&0．1mV，一般不超过 T 波的一半。 低血钾是 U 波增高的最重要因素。高血压、冠心病、主动脉瓣关闭不全或 二尖瓣关闭不全时，U 波可以倒置。 三、心房及心室肥大 1．右心房肥大 ①P 波高尖，电压≥0．25mV；②在 V1 导联上，起始 P波指数可超过正常(&0．03mm?s)；③P 波时间正常(≤0．1is)。 右心房肥大见于慢性肺源性心脏病、三尖瓣病变、房间隔缺损、法洛四联症 等。 2．左心房肥大 ①P 波增宽&0．11s，双峰间距≥0．04s；②V1 导联，ptf≤―0．04mm?s。左心房肥大主要见于二尖瓣病变、高血压病、慢性左心功能不 全等。 3．双侧心房肥大 如果 P 波在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联上电压增高且时间超过正常，V1 导联 P 波为双向波，前部向上、高而尖，后部向下、宽而钝，则可以诊 断为双侧心房肥大。 双侧心房肥大见于风湿性心脏病、扩张型心肌病及某些先天性心脏病。 4． 左心室肥大 ①左室电压增高的表现： RV5&2． 5mV； RV5+SVl&4． 0mV(男)或 3．5mV(女)。②QaS 时间略有延长，达 0．10―0．11s，V5VAT&0．05s。③ ST-T 改变：V5 或 R 波为主的导联上，ST 段下移、T 波倒置。④心电轴左偏， 但常不低于―30~。 左室电压增高为诊断左心室肥大的基本条件，其他 3 项可作为辅助指标。左 心室肥大常见于高血压心脏病、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣病变、冠心病、心肌 病等。 5．右心室肥大 轻度右心室肥大时心电图上无明显改变。①QRS 波群电压增高：RVl&1．0mV，RVl+svs&1．2mV，RavB&0．5mV。②QRS 波群形态改变： Vl 导联 R／S&1， 导联 R／S&1， V5 aVR 导联 tVS&1 或 R／Q&1。 ③心电轴&+90*。 ④V，VAT&0．03s。⑤右侧胸导联(如 V1、V3R)出现 ST 段压低及 T 波低平、双 向或倒置。 QRS 波群电压增高、QRS 波群形态改变及电轴右偏是诊断右心室肥大的可44靠条件， 其他各项仅有参考意义。 右心室肥大常见于肺源性心脏病、 二尖瓣狭窄、 房间隔缺损及肺动脉狭窄等， 正常婴幼儿因为右室优势而可表现为相同的心电图 表现。 6．双侧心室肥大 病理上有双侧心室肥大的患者，心电图可表现为大致正常的心电图或某一侧心室肥大的图形，只有少数患者可同时出现左、右心室肥大 的征象。 双侧心室肥大可见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄及关闭不全、室间隔缺损、动 脉导管未闭、扩张型心肌病等。 四 、心肌梗死与心肌缺血 (一)心肌梗死 绝大多数(95％)的心肌梗死局限于左心室的一定范围。根据梗死部位心肌受 损的程度分为 3 个区域：①中心坏死区；②坏死区周围的损伤区；③最外周的缺 血区。 1．基本图形 (1)缺血型 T 波：①升支与降支对称；②顶端尖耸而呈箭头状；③T 波由直 立(与 Qas 波群主波方向一致)变为倒置(与 QRS 波群主波方向相反)。 (2)损伤型 ST 段：ST 段“弓背向上”抬高超过正常以及“单向曲线”的出 现。 (3)坏死型 Q 波：面对梗死区的导联出现坏死型 Q 波或 Os 波，而在背向梗 死区的导联则出现增高的 R 波。 “坏死型 Q 波” ：①Q 波时间≥0．04s；②Q 波 电压&同导联 R 波的 1／4。 2．图形演变与分期 (1)早期(超急性期)：巨大高耸 T 波，以后迅速出现 ST 段抬高，ST-T 也可联 成单向曲线，但无坏死型 Q 波。此期通常持续数小时。 (2)急性期：坏死型 Q 波、损伤型 ST 段抬高和缺血型 T 波倒置同时并存。 有无坏死型 Q 波是早期与急性期的区别点。此期持续数日至数周。 (3)近期(亚急性期)：抬高的 ST 段回复到基线，而坏死型 Q 波及缺血型 T 波 改变依然存在。ST 段是否回到基线是急性期与近期的区别点。此期持续数周至 数月。45(4)陈旧期(愈合期)：遗留有坏死型 Q 波，倒置的 T 波已恢复正常或长期无 变化。 3．心肌梗死的定位 前间壁心肌梗死，特征性心电图改变出现在 Vl、V2、(Vq)导联；前壁心肌梗死在 V3、V4、(V5)导联；侧壁心肌梗死在工、aVL、V5、 (V6)导联；下壁心肌梗死在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联；后壁心肌梗死时坏死型 Q 波出现 在 V7、V8 导联，而对应的 Vl、V2 导联出现 R 波增高变宽、ST 段压低及 T 波 高尖对称。 4．无 Q 波心肌梗死 约占急性心肌梗死的 1／4。诊断标准为：①特征性的心前区疼痛持续 30 分以上；②血清酶的改变符合急性心肌梗死，如肌酸激酶在 发病后 4―6h 上升，约在 20h 达高峰，超过正常值高限 50％以上，并于 48―72h 降至正常；③ST-T 衍变超过 24h 以上。 心电图改变包括：①ST 段水平下移≥0．1mV，伴或不伴 T 波改变；②ST 段上抬，常伴有其后的 T 波改变；③T 波倒置，常呈冠状 T 波改变。 (二)心肌缺血 1．典型心绞痛 ①ST 段下移：ST 段呈水平型或下垂型下移≥0．1mV，持续时间多在 15min 左右，一般不超过 30min。②T 波倒置、低平或双向。③Q-T 间期延长。④一过性 U 波倒置。⑤一过性心律失常。 2．变异型心绞痛 心电图表现为：①ST 段抬高≥0．2mV，ST 段抬高随着症状的缓解而逐渐回到基线。②ST 段抬高的导联上 T 波进一步增高、变尖。③ QBS 波群时间及室壁激动时间延长，QBS 波群振幅增高。④部分患者出现一过 性心律失常，以室性早搏多见。 3．慢性冠状动脉供血不足 ①ST 段改变：在 R 波占优势的导联上，ST 段呈水平型或下垂型缺血性下移，ST 段压低~&0．05mV。近似缺血型改变时，ST 段与通过 R 波顶点所作的垂线的交角介于 8r-89‘，ST 段下移&0．075mV、持续 时间&0．08s，ST 段与 T 波的分界清楚。②T 波改变：表现为低平、双向或倒置。 “冠状 T 波”则更有把握。③Q-T 间期延长。④U 波 持续性倒置。 (三)心电图负荷试验 1．适应症：①静息心电图正常而疑有冠心病；②估计心功能及劳动耐量； ③估计冠心病的预后与严重程度； ④估价冠状动脉搭桥术或经皮冠状动脉腔内成46形术的治疗效果。 2。禁忌症：①不稳定型心绞痛；②急性心肌梗死后头 2―3 周内；③严重心 律失常；④重度心功能不全；⑤高度主动脉瓣狭窄；⑥急性心肌炎及其他急性或 严重疾病。 分级运动试验包括：踏板运动试验和踏车运动试验。以运动时心率达到最大 心率的 85％―90％为次极量运动，次极量运动时的心率为靶心率。靶心率可以 用下列公式推算：靶心率(次／分)；195―年龄(岁)。 3．阳性标准 符合下列情况之一者为阳性：①运动中出现典型心绞痛；②运动中及运动后呈水平型或下垂型(J 点后 0．08s 处测定)ST 段压低≥0．1mV 持 续 lmin 以上；如原有 ST 段压低者，运动后应在原基础上再压低 0．1mV 且持续 lmin 以上。③ST 段呈损伤型抬高≥ 0．2mV。④运动中血压下降。 二级梯运动试验负荷量小、敏感性差，而假阴性率较高，国内外已基本上取 消了这种检测方式。 五、心律失常 器质性心脏病患者约 90％以上有心律失常，在正常人群中心律失常也十分 常见。 (一)窦性心律失常 ，正常窦性心律必须满足：①激动起源于窦房结(心电图上表现为 P 波在 aVR 导联倒置，I、Ⅱ、aVF、V3-V6 导联直立)。②频率为 60-100 次／分(P-P 或 R-R 间距为 0．6―1．0s)。③节律基本规则(一次描记的心电图上，最长的 P-P 间距 与最短的 P-P 间距之差≤0．12s)。④激动从窦房结发出后，经过正常途径、以 正常速度传导到心室(P-R 间期为 0．12-0．20s)。⑤激动在心室内的传导也是正 常的(QRS 波群时间≤0．10s)。上述任意一项或一项以上不满足，均可称为心律 失常。 1．窦性心动过速 间。窦性心动过缓 伴有窦性心 3．窦性心律不齐 ①具有窦性心律的特点；②在一次描记的心电图上，最 ①具有窦性心律的特点；②心率多在 100―160 次／分之①具有窦性心律的特点；②心率在 40―60 次／分之间，常47长的 p-p 间距与最短的 P-p 间距之差&0．12s。呼吸性窦性心律不齐最常见，是 生理现象。非呼吸性窦性心律不齐和室相性窦性心律不齐少见，属于病理现象。 4．窦性停搏 心电图上出现一个或多个显著延长的 P-p 间歇，而长 P-p 间歇与基本的窦性 p-p 间距之间无整倍数关系。 (二)过早搏动 室性早搏最常见，房性早搏次之。夹在两个相邻窦性心搏之间的室性早搏， 后面无代偿间期而成为插入型室早。根据早搏出现的频率，分为偶发早搏(&5 次 ／分)和频发早搏(≥6 次／分)。连续出现的两个早搏，称为成对出现的早搏；连 续出现 3 个或 3 个以上的期前收缩，称为成串期前收缩或短阵性心动过速。早搏 与窦性心搏交替出现，连续 3 次或 3 次以上者，称为二联律。每两个正常窦性心 搏后出现一次早搏或每个正常窦性心搏后连续出现两个早搏，如此连续 3 次或 3 次以上者，称为三联律。 1．室性早搏 ①提早出现的 QRS-T，其前无提早出现的异位 P，波。②提早出现的 QRS 波群宽大、畸形，QRS 时间≥0．12s；③T 波方向与 QRS 波群的 主波方向相反。④有完全性代偿间期。 2．房性早搏 ①提早出现的房性 P’波，形态与同导联上的窦性 P 波不同。②早搏的 P，―R 间期≥0．12s。③QRS 波群形态与正常窦性者相同。④房性早 搏后的代偿间期不完全，即房早前后的两个窦性 P 波的时距小于两个正常窦性 p-p 间距。 3．交接性早搏 房室交接区提早发出的异位激动，可以向下传人心室而产生形态正常的 QRS 波群，也可逆行传人心房产生逆行型 P’波。心电图特征： ①提早的 QRS 波群形态与正常窦性者相同。 ②提早的 QRS 波群之前或之后可有 逆行型 P，波，也可见不到逆行型 P，波。逆 P，在 QRS 波群之前，P’-R 间期 &0．12s；逆 P，在 QRS 波群之后，R-P'间期&0．20s。③常有完全性代偿间期。 ④交接性早搏伴有室内差异性传导时，QRS 波群宽大、畸形。 早搏在儿童中少见，老年人则较为常见。早搏可见于健康人，更可见于有器 质性心脏病的患者。洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、异丙肾上腺素等药物，电解 质紊乱尤其是低血钾，常引起早搏。早搏的诱因包括精神紧张、情绪激动、血压 突然升高、疲劳、过饱或消化不良、吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡之后。48频发、多源、成对出现的早搏，以及室早的 QRS 波群特别宽而畸形者，较 多见于器质性心脏病。在急性心肌梗死或心肌缺血、急性心肌炎、药物毒性反应 或低血钾时的室早，常预示可能发生室速、室颤。复杂的室早(如成对出现、多 源、R，在 T 上)比简单的室早更具有严重性。如同时有左室增大、左室射血分 数&40％或心力衰竭，室早时出现眩晕、黑蠓或晕厥先兆等应予重视。在二尖瓣 病变、甲状腺功能亢进症及冠心病患者中，频发、多源性房早，常预示可能发生 心房颤动。 (三)异位性心动过速 1．阵发性室上性心动过速上，自律性增高所致者不到 5％折返是阵发性室 上性心动过速发生的常见机制，占 95％以(1)相当于一系列连续(连续 3 次或 3 次 以上)很快的房性或房室交接性早搏，其频率大多为 150-250 次／分，节律一般 绝对规则。 (2)QaS 波群形态基本正常，Q1lS 时间≤0．10s。 (3)ST-T 可无变化，但发作时 ST 段下移和 T 波倒置者亦不少见。 (4)如能确定房性 P，波存在且 P，-R 间期≥0．12s，则为房性心动过速。如 能确定逆行型 P，波存在且 P，―R 间期&0．12s 或 R-P'间期&0．20s，则为房室 交接性心动过速。如因心动过速时异位 P，波埋藏于前一心搏的 QRS-T 中，不 易判定异位起搏点的确切部位时，可统称为室上性心动过速。 阵发性室上性心动过速常见于心脏正常者，亦见于有器质性心脏病的患者， 如冠心病、心脏瓣膜病、高血压心脏病、肺心病、心肌病、甲状腺功能亢进症、 急性感染、低血钾、缺氧和洋地黄中毒等。 2．室性心动过速 ’是指 3 个或 3 个以上连续出现的室性异位激动，频率大于或等于 100 次／分时所形成的心律失常。心电图表现如下： (1)连续 3 个或 3 个以上的室性异位激动，频率≥100 次／分。 (2)R-R 间期大致相等，室律可略有不齐。 (3)QaS 波群增宽、畸形，QaS 时间≥0．12s，T 波方向与 Q 贴波群主波方向 相反。 (4)房室分离： 波与 QRS 波群之间无固定关系而各有其自己固定的规律性， P R-R 间距相等； 波频率&Q 贴波群的频率， P 波常埋藏于 Q P 但 即 P-P 间距相等、49贴―T 内不易发现。 (5)心室夺获与室性融合波：均较室性异位激动提早出现，其前有相关的 P 波。心室夺获时，Q 贴波群形态正常。室性融合波的 Q 贴波群形态，介于心室 夺获的正常 QRS 波群与室性异位激动的宽大、畸形的 QRS 波群之间。 (6)起始突然的室速为阵发性室速，非阵发性室速常逐渐起始。 室速常见于器质性心脏病患者，最常见于冠心病，也可见于其他心脏病、代 谢障碍、药物毒性及 Q-T 间期延长综合征。 (四)扑动与颤动 扑动波快而规则，颤动波更快且不规则。 1．心房扑动 ①P 波消失， 。代之以间距匀齐、波形一致、连续呈锯齿状、无等电位线的心房扑动波(F 波)，F 波的频率 250―350 次／分。②房室传导比例 常为 2：1 或 4：1，3：1、5：1 者少见；房室传导比例固定，心室节律规则；房 室传导比例不固定，心室节律不规则。 ③0RS 波群的形态与窦性 Q11S 波群的形态相同。 2．心房颤动 。心房颤动可以是阵发性的或持续性的。心电图表现：①P 波消失，代之以一系列大小不等、形态不一、时间不等、波间无等电位线的房颤波 (f 波)，f 波的频率在 350―600 次／分之间。②R-R 间距绝对不规则。③Q 贴波 群形态与窦性 Q11S 波群形态相同。 心房扑动和颤动常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压心脏病、心肌病、甲 状腺功能亢进症、肺心病、缩窄性心包炎及洋地黄中毒。房扑也常见于用奎尼丁 或普鲁卡因胺治疗的过程中。甲状腺功能亢进症引起的心房颤动以阵发性者居 多。 3． 心室朴动和心室颤动 心室颤动是快速室性异位心律最严重的最后状态，为猝死的最常见原因。心室扑动往往是心室颤动的前奏，一旦出现就需按心室颤 动紧急处理。 (1)心室扑动：①QRS―T 波群消失，代之以规则的、连续的、大幅度的“正 弦曲线样”波形；②“正弦曲线样”波形的频率为 180―250 次／分。 (2)心室颤动：①QRS-T 波群消失，代之以形状不一、大小不等、节律绝对 不规则的心室颤动波；②室颤波的频率为 250―500 次／分。50心室颤动时， 患者立即意识丧失， 心音消失、 大动脉搏动消失、 血压测不到， 全身抽搐、呼吸停止、瞳孔散大，抢救不及时便迅速死亡。心室扑动和心室颤动 常见于冠心病、 完全性房室传导阻滞及其他心脏病， 洋地黄、 奎尼丁等药物中毒， 低血钾， 脏手术或触电。 ，b (五)房室传导阻滞 1． 工度房室传导阻滞 ①窦性 P 波后均有 QRS 波群。 ②P-R 间期延长： P-R间期≥0．21s；P-R 间期超过相应心率的最高值。 2． Ⅱ度房室传导阻滞 波群。 (1)Ⅱ度工型：①P 波规律地出现；②P-R 间期逐渐延长，直到一个 P 波后无 0RS 波群，QRS 波群脱落后的第一个 P-R 间期又缩短，如此周而复始。 (2)Ⅱ度Ⅱ型：①心室脱漏(P 波后无 QRS 波群)之前和之后、所有下传搏动(P 波后有 QRS 波群)的 P-R 间期都是恒定的；②下传的 QRS 波群常增宽、畸形。 固定的 2：1 房室传导阻滞是Ⅱ度房室传导阻滞的一个特殊类型。 连续 2 个或 2 个以上的 P 波因传导阻滞未下传至心室， 就可诊断为高度房室 传导阻滞。 3．Ⅲ度房宣传导阻滞 所有的心房激动都不能下传心室。此时，心房由窦 有的 P 波后面有 QRS 波群， 有的 P 波后面没有 QRS房结控制，心室则由阻滞部位以下的异位起搏点控制，形成完全性房室脱节(分 离)。心电图表现为： (1)P 波和 QRS 波群完全无关而各有其固定的规律性， P-P 间距相等、 即 R-R 间距相等。 (2)P 波频率高于 QRS 波群频率。 (3)控制心室的异位起搏点位于希氏束分叉以上，则 QRS 波群形态正常，心 室率 40―60 次／分；若起搏点位于希氏束分叉以下，则 QRS 波群增宽、畸形， 心室率 40 次／分以下。 I 度和Ⅱ度工型房室传导阻滞偶尔可见于正常人或运动员，但更多见于心肌 炎、冠心病}