影响心输出量的因素_海文吧_百度贴吧
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心输出量为搏出量与心率的乘积，心脏通过搏出量和心率两方面来调节泵血功能。　　(一)搏出量的调节　　(1)异长调节：是指通过心肌细胞本身初长度的变化而北京哪家考研专业课辅导最专业引起心肌收缩强度的改变。在心室前负荷以及初长度达到最适水平之前，随着前负荷及其决定心肌细胞肌小节的初长度的增加，使粗细肌丝的有效重叠程度增加，因而激活时可形成的横桥联结数目相应增加，肌小节的收缩强度增加，使整个心室收缩强度增加，搏出量和搏功增加。　　心室舒张末期充盈量代表心室肌的前负荷。在心室其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能通过异长调节使搏出量改变。心室北京哪家考研专业课辅导最专业充盈量是静脉回心血量和心室射血后乘余血量的总和。静脉回心血量与心室舒张充盈持续时间和静脉血回流速度有关。心率增快时，心室舒张充盈期缩短，充盈不完全，搏出量减少;静脉血回流速度愈快，心室充盈量愈大，搏出量增加。　　异长调节的主要作用是对搏出量作精细的调节。当体位改变或动脉压突然增高，以及当左右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小变化，可通过此机制来改变搏出量，使之与充盈量达到平衡。　　(2)等长调节：通过心肌收缩能力(即心肌不依赖于前后负荷而改变其力学活动的一种内在特性)的改变，从而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生相应改变的调节，称为等长调节。它与心肌初长度无关。心肌收缩能力受多种因素的影响，兴奋—收缩耦联的各个环节都能影响收缩能力，其中横桥联结数(活化横桥数)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。凡能增加兴奋后胞浆Ca2+浓度和/或肌钙蛋白对Ca2+亲和力的因素，均可增加横桥联结数，使收缩能力增强。　　(3)后负荷对搏出量的影响：动脉血压是心北京哪家考研专业课辅导最专业室肌的后负荷，在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时，心室肌缩短的程度和速度均减少，从而造成心室内余血量增加，通过异长调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。　　(二)心率对心输出量的影响：　　心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，搏出量显著减少，心输出量亦开始下降;心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈量早已达到上限，再延长心舒时间也不能增加充盈量和搏出量，所以，心输出量也减少。(三)心脏泵功能的储备： 　　泵功能储备(心力储备)是指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。心脏的储备能力取决于心率和搏出量可能发生的最大、最适宜的变化程度。搏出量储备包括收缩期储备和舒张期储备，前者大于后者。交感神经兴奋时主要动用心率储备和收缩期储备;体育锻炼则可增加心力储备。
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影响心输出量的因素解释
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【提问】影响心输出量的因素中---与动脉血压成正比关系吗？
【回答】学员，您好！您的问题答复如下：
影响心输出量的因素
凡是影响搏出量和心率的因素，均能影响心输出量。
（1）心肌的前负荷。心肌前负荷相当于心室舒张末期的充盈血量。在一定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。若心肌初长度超过一定限度，心肌收缩力反而减弱，使搏出量减少。故临床静脉输液时，要严格控制输液量和输液速度，防止发生心肌前负荷过大而出现急性心力衰竭。
（2）心肌的后负荷。心肌后负荷是指心肌收缩时遇到的阻力，即动脉血压。在心肌前负荷和心肌收缩性不变的情况下，动脉血压升高时，心室收缩的阻力增大，半月瓣开放将延迟，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少。若其他因素不变，动脉血压降低，搏出量增加。因此，临床上对因后负荷增大引起的心力衰竭，可用降压药治疗，以减少心肌后负荷，提高心输出量。
（3）心肌收缩性。心肌收缩性是指在心肌前、后负荷不变的情况下，心肌内在的工作性能。在同等条件下，心肌收缩性增强，搏出量增多；心肌收缩性减弱，搏出量减少。
（4）心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但若心率过快，超过170～180次/分，由于心动周期缩短，特别是心舒期显著缩短，使心室充盈量显著减少，每搏输出量减少；若心率减慢，低于40次/分，尽管心舒期延长，但心室容积有限，充盈血量并不能随时间的延长而增加，导致心输出量减少。
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时，房室瓣开放（等容舒张期结束），心房和肺静脉中的血液顺着压差，快速进入心室，室内容积迅速增大，称为快速充盈期；随室内容积增大压力升高，肺静脉内同心室间的压差减小，血液流入心室的速度减慢，室内容积缓慢增大称为减慢充盈期。随后，心房收缩将其内的血液挤入心室，使之得到进一步的充盈 ，又进入下一个心动周期。7. 试述影响心输出量的因素。心输出量等于搏出量和心率的乘积，凡能影响搏出量和心率的因素都将影响心输出量。（1） 搏出量 搏出量取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌和骨骼肌一样，其收缩强度与速度也受前负荷、后负荷和肌肉收缩能力的影响。前负荷：前负荷是指心室肌收缩前所承受的负荷。心室舒张期充盈的血量是心室舒张期静脉回心血量、心房收缩挤入的和上次射血后的余血量之和。在正常情况下，射血分数和心房的收缩力变化不大。因此，搏出量的变化主要取决于静脉回心血量。在一定范围内，外周静脉压和心房内压间的压差增大和/或心室舒张期延长，静脉回心血量增多，心室舒张末期充盈量增多，压力升高，心肌初长度增加收缩力增强，搏出量增加；反之，静脉回心血量减少，搏出量减少。后负荷：心室肌收缩时，室内压必须高于动脉压，冲开动脉瓣才能将其内的部分血液射入动脉。因此，动脉压是心室收缩射血时所承受的负荷称为后负荷。在心肌初长度和心肌收缩力以及收缩期的持续时间不变的情况下，如情绪激动使动脉血压突然升高，心室的等容收缩期将延长，动脉瓣开放延迟，射血时间缩短，搏出量减少。搏出量减少，室内余血量增多；由于此时动脉血压升高，促使外周血液回心的压力梯度增大，回心血量可相对不变，进而导致舒张末期容积增大，通过前负荷增加的机制，使搏出量恢复到正常水平。在生理情况下，由于神经体液因素的调节，前、后负荷与心肌收缩力一般均相匹配，后负荷的突然增大常伴有心肌收缩力的增强，使心输出量同当时机体的代谢活动相适应。在临床上，对高血压病人应用降压药物，使其动脉压维持在正常水平，对于维持其正常的心输出量和对心肌的保护，都是极为重要的。否则，心室肌将长期加强收缩，最终必然导致心室肌肥厚等病理性变化。心肌收缩能力：心肌收缩能力是指心肌在不依赖前、后负荷的情况下，改变其力学活动的一种内在特性。通过改变心肌收缩的强度和缩短的速度，进而对搏出量产生明显的影响。正常情况下，心肌的收缩力受神经和体液因素的影响。在运动和情绪激动时，交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾上腺素和
和去甲肾上腺素分泌释放增加，心肌收缩力增强，室内压上升速度加快，等容收缩期缩短，搏出量增加；心肌舒张速度加快，室内压降低，“泵吸”作用增强，回心血量增加；加之此时心率加快，故心输出量明显增多。在安静时，体内迷走神经兴奋，乙酰胆碱释放增多，或在缺O2、酸中毒和心力衰竭时，均可使心肌收缩力减弱，心输出量减少。（2）心率：健康成人在安静状态下，心率平均为75次/分。在不同功能状态下，心率可慢至50次－40次/分，快可达160－180次/分。在通常情况下，如运动和情绪激动时，心率增快同时伴有心肌收缩力增强，搏出量相对不变或稍有减少，因心率增快为矛盾的主要方面，故心输出量增加。但心率过快，每分钟超过180次时，因舒张期过短，心室充盈量严重不足，搏出量急剧减少成为矛盾的主要方面，故心输出量减少。若心率过慢，每分钟慢于40次时，心舒期过长，心室充盈量己达到极限，尽管搏出量有所增加，但因心率过慢，心输出量仍然减少。可见，适宜的心率，心输出量最多，心率过快或过慢，心输出量都会减少。8. 试述影响动脉血压的因素及机制。（1）搏出量：在心率和外周阻力相对不变时，心室肌收缩力增强，搏出量增多，使心缩期动脉内的血量增多并使管壁扩张的程度增大，收缩压升高，导致近心大血管与外周血管的压差增大，血流速度加快，在心舒期动脉回缩力增强，流向外周的血量增多，在心舒末期滞流在动脉内的血量增加得并不多，故舒张压升高得不如收缩压明显；当心室肌收缩力减弱，搏出量减少时，则主要表现为收缩压的降低。（2）心率：在其他因素相对不变时，心率加快，心舒期缩短，心室充盈血量不足，搏出量减少，当搏出量与心率的乘积在不影响每分输出量时，平均血压维持正常。但因心舒期缩短，此期流向外周的血量减少，使动脉内的贮血量增多。因此，心率增快时，舒张压升高的辐度大于收缩压，脉压减小。当心率过快，如每分超过180次时，搏出量明显减少，心输出量减少得太多时，收缩压和舒张压均会降低。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降抵的要大。（3）外周阻力：如果心输出量不变而外周阻力增大，在心缩期内由于血压升高，使血流速度加快，动脉内增多的血量相对较少，心舒期内血液流向外周的速度减慢，使心舒期末存留于主动脉和大动脉内的血量增多，使舒张压明显增高。因此，外周阻力增大，收缩压升高不如舒张压明显，脉压减小。当外周阻力减小时，舒张压的降低也较收缩压明显，脉压加大。一般情况下，舒张压的高低主要反映
外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性贮器作用：大动脉的弹性扩张和回缩作用主要是缓冲血压。老年人大动脉管壁弹性减小，缓冲血压的功能减弱，导致收缩压升高而舒张压降低。 （5）循环血量的变化：循环血量与血管容量之间保持适当的比例是维持正常循环系统平均充盈压的基本条件。如血管容量不变，循环血量减少，或循环血量不变，血管容量增大，均会导致循环系统平均充盈压下降，血压降低。与此同时，循环系统平均充盈压还影响静脉回心血量，后者通过改变搏出量影响动脉血压。9. 试述微循环的三条通路及功能。（1）迂回通路：血液经微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和真毛细血管网汇集到微静脉，称为迂回通路。其主要功能是保证血液与组织细胞之间进行充分的物质交换，故又称迂回通路为“营养通路”。 （2）直捷通路：血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉，称为直捷通路。这类通路在骨骼肌中较多。其主要功能不是进行物质交换，而是使一部分血液迅速经微循环进入静脉，以保证静脉回心血量。（3）动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉，称为动-静脉短路。这类通路在皮肤内较多，通常处于关闭状态。当环境温度升高时，此通路开放，血流量增加，有利于体热的散发。反之，当环境温度降低时，此通路关闭，皮肤血流量减少，有利于体热的保存。故该通路与体温调节有关。10. 试述影响组织液生成和回流的因素。在正常情况下，组织液的生成和回流维持着动态平衡，使体液的分布保持正常。滤过量增多或回流减少，均可使该平衡受到破坏，导致液体在组织间隙潴留，形成水肿。（1）毛细血管血压：毛细血管血压是促进组织液生成的主要因素。在其它条件不变情况下，毛细血管血压增高，有效滤过压增大，组织液生成增多，回流减少而引起水肿。例如，右心衰时，心室收缩射血能力减弱，搏出量减少，舒张期室内压升高，静脉回流减少，部分血液淤滞在静脉，致毛细血管后阻力增大，毛细血管血压升高，引起组织水肿。（2）血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压是由血浆蛋白质分子形成的。某些肾脏疾病随尿排出部分蛋白质；肝脏疾病蛋白质合成减少；营养不良时蛋白质的摄入严重不足，这些因素都可使血浆蛋白含量减少，胶体渗透压降低，导致有效滤过压增大而引起水肿。（3）淋巴液回流：由毛细血管滤出的液体约有10％是通过生成淋巴液而回流的。淋巴管阻塞时，受阻部位远心端的组织液回流受阻，可出现局部水肿。（4）毛细血管通透性：蛋白
质不易通过正常毛细血管壁，这就使血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压得以保持正常水平。当毛细血管通透性异常增大时，如过敏、烧伤等情况，部分血浆蛋白渗出毛细血管，使病变部位组织液胶体渗透压升高，有效滤过压增大而发生局部水肿。11. 试述心交感神经的作用支配心脏的交感神经节后纤维末梢释放的递质是去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受体结合后，引起心率加快、房室连接处兴奋传导加速、心房肌和心室肌的收缩力增强等作用。动物实验观察到，两侧心交感神经对心脏的支配有所不同。支配窦房结的主要来自右侧的心交感神经；支配房室连接处和心室肌的主要来自左侧的心交感神经。因此，右侧心交感神经兴奋的作用主要使心率加快，而左侧心交感神经兴奋的作用主要使兴奋在房室传导加快和心室肌的收缩力增强。12. 试述血管平滑肌的肾上腺素能受体及其作用。血管平滑肌上的肾上腺素能受体有α和β2两种。皮肤、肾脏和胃肠道的血管平滑肌以α受体为主，与肾上腺素或去甲肾上腺素结合后使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝脏的血管则以β2受体为主，与肾上腺素结合后引起血管舒张。13. 一个人血压突然升高后，如何恢复到正常范围？血压突然升高使颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋增加，经舌咽神经和迷走神经传入至延髓心血管中枢的冲动增多，使心迷走紧张性活动增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性活动减弱，使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压恢复。14. 试述血管紧张素Ⅱ的作用及机制。血管紧张素Ⅱ有广泛的生理作用。① 作用于血管平滑肌的血管紧张素受体，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高。② 作用于脑内的一些室周器，如后缘区、穹窿下器等，可使交感缩血管紧张活动加强，并可增强渴觉，导致饮水行为。此外，还可使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加；可抑制压力感受性反射，故血压升高所引起的心率减慢效应明显减弱。③ 作用于交感神经末梢的血管紧张素受体，使交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多。可见，血管紧张素Ⅱ对神经系统的这些作用，最终都是使外周血管阻力增加，血压升高。④ 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者促进肾小管对Na+的重吸收，使细胞外液量增加。15. 试述左心室的供血特征。在等容收缩期，心肌收缩的强烈压迫，使左冠状动脉血流急剧减少，甚至可发生倒流。在射血期，主动脉压升高，冠状动脉血压随之升高，冠脉血流量增加。慢速射血期，冠脉血流量进一步下降。心肌舒张时，解除对冠
脉血管的压迫，冠脉血流量增加。在等容舒张期，冠脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降。在左心室深层，上述影响更为明显。一般而言，左心室在收缩期冠脉血流量大约只有舒张期的20％～30%。当心肌收缩加强时，心缩期血流量所占的比例更小。由此可见，舒张压的高低与心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。16. 试述肺循环毛细血管处的液体交换特征。肺循环毛细血管压平均约7mmHg，而血浆胶体渗透压平均为25mmHg，故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较大。现在一般认为肺部组织液的压力为负压。这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相紧密相贴，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于吸收肺泡内的液体，使肺泡内没有液体积聚。在某些病理情况下，如左心衰竭时，肺静脉压力升高，肺循环毛细血管压也随之升高，就可使液体积聚在肺泡或肺的组织间隙中，形成肺水肿。17. 试述脑血流调节的特征。当平均动脉压在60～140mmHg的范围内变动时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。平均动脉压降低到60mmHg以下时，脑血流量就会显著减少，引起脑的功能障碍。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。血液CO2分压升高时，脑血管舒张，血流量增加。CO2过多时，通过使细胞外液H+浓度升高而使脑血管舒张。过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2分压过低，脑血流量减少，可引起头晕等症状。血液O2分压降低时，也能使脑血管舒张。脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。当脑的某一部分活动加强时，该部分的血流量就增多。代谢活动加强引起局部脑血流量增加的机制，可能是通过代谢产物如H+离子、K+离子、腺苷以及氧分压降低，引起脑血管舒张而使血流量增加。神经对脑血管活动的调节作用不很明显。刺激或切除支配脑血管的交感或副交感神经，脑血流量没有明显的变化。　 第五章呼吸一、 名词解释1. 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换。2. 呼吸运动：呼吸肌收缩、舒张引起的胸廓扩大和缩小称为呼吸运动。3. 顺应性：顺应性是指单位跨壁压变化所引起的容积变化。4. 潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气体量称为潮气量。5. 肺活量：尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量。6. 肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量?无效腔气量）? 呼吸频率。7. 通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。8. 肺牵张反射：由肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或
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