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&血气分析与酸碱指标测定是一项重要技术方法。血液氧分压、二氧化碳分压和PH值是血气分析和酸碱指标测定的三个主要项目，血气分析和血液PH测定组成一个分析系统，通常统称为血气分析。样品血气分析和血液pH测定主要由全自动血气分析仪来完成。血气分析仪测定的主要指标为pH、PO2和PCO2，有些仪器还能测定血红蛋白和血钾浓度。根据主要参数可推算出(或通过仪器计算)其他指际；标准碳酸氢盐(S、实际碳酸氢盐(A、缓冲碱(B、剩余碱（BE）、血氧饱和度(SAT)和血氧含量(O2CT)等。血气分析指标：&&& 动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围12.6～13.3kPa(100-0.33*年龄±5)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为。（1kP=7.5mmHg）&&& pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。&&&&&&&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&&&[HCO3－]&&&& 方程式：pH = pKa + log ———— &&&&&&&&&& &&&&&&&&&&&&[H2CO3 ]pH &7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH & 7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。极限值为6.8-7.7&&& 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg (4.67～6.0kPa)。&&&&&&&&&&&&&&PaCO2 代表肺泡通气功能：& （1）当PaCO2 & 50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型；& （2）当PaCO2 & 35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型。&&& 碳酸氢（HCO3－）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB是实际血浆中HCO3－含量，正常22～27 mmol/L,平均24 mmol/L；SB是温度37℃，PCO 40mmHg (25．32kPa)，SaO2100％条件下所测得的HCO3－含量，也就是排除了呼吸因素改变的影响，故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。正常人SB＝AB。病人SB正常，而AB＞SB有呼吸性酸中毒存在，AB＜SB有呼吸性碱中毒存在。如病人AB＝SB，同时又都低于参考值下限，为失代偿性代谢性酸中毒；如同时二者高于参考值上限，则为失代偿性代谢性碱中毒。 &&&& 肺泡－动脉氧分压差（P(A-a)O2）：P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2正常年轻人一般不超过15～20mmHg (2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&P(A-a)O2增加见于肺换气功能障碍。&&& 动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～98%。P50 ：SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力。正常参考值24~28mmHg（3.2~3.8kPa），平均26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。剩余碱 BE是指血液pH值偏酸或偏碱时，在标准条件下，即温度为37oC，1个标准大气压，PCO2 5.32kPa（40mmHg）、Hb完全氧合，用酸和碱将1L血液pH调至7.4所需加入之酸碱量就是BE或BD。如需用酸滴定，表明受测血样缓冲碱量高，为碱剩余，用正值表示（即+BE），见于代谢性碱中毒。如用碱滴定，表明受测血样缓冲碱量低，为碱缺失，用负值表示（即-BE），见于代谢性酸中毒。[参考范围]-3～+3mmol／L，平均为0mmol/L。&&实际剩余碱ABE成人：-3～+3mmol/L儿童：-4～+2mmol/L婴儿：-7～-1 mmol/L新生儿：-10～-2 mmol/L&&& 标准剩余碱SBE成人：-3～+3mmol/L儿童：-4～+2mmol/L婴儿：-7～-1 mmol/L新生儿：-10～-2 mmol/L酸碱失衡糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常，内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡。导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如时酮体增加，H+增加，HCO3-下降。呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。代偿当肺功能不全或过度通气，出现呼吸性酸碱失衡，机体试图通过肾脏排出或保留H+，以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿（3—5天才到最高值）。当肾功能不全时，肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿（12—24小时最高值）&&& 阴离子间隙（AG）AG是指血清中所测定的阳离子总数与阴离子总数之差。简化计算公式为：AG=Na+-(Cl-+HCO3-)，正常参考值：8～16mmol/L。临床意义：应用AG数值可判断多重性酸碱失衡类型（1）AG增加型代酸：特点是AG增高与AB降低相一致，而血Cl-正常，故又称为正常血氯型代酸。（2）AG正常型代酸，特点是AG正常，AB下降与血Cl增高相一致,故又称高氯型代酸.（3）混合型代酸,特点是AG增高,血Cl增高,AB降低.&&& 根据AG是否升高，可将代酸分为高AG（正常血Cl-）性代酸及正常AG（高血Cl-）性代酸。高AG代酸时，△AG＝ △ HCO3-肺换气功能指标：肺泡动脉氧分压差（AaDO2）计算方法：150－PaCO2/0.8－PaO2（室内氧）室内氧（PaO2）＝（大气压Pb－47）×氧浓度FIO2－ PaCO2/0.8－ AaDO2临床应用范围：血液气体分析的临床应用很广泛，1．确定的类型和程度，根据血气分析结果并结合临床症状，血气分析指标改变不仅与患者病情且与预后有一定关系。2、判断酸碱平衡失调类型和程度，判断酸碱平衡失调主要依据动脉血气分析pH、PaCO2、HCO3-指标的变化及根据pH、PaCO2所制成之酸碱平衡诊断卡（图4-3-12）和预计代偿公式计算所得结论，但要准确无误，仅凭实验室的诊断是不够的，特别是对复合性酸碱失衡，必须结合临床资料、血电解质检查并测算阴离子间隙（AG），方能得出正确结论。&&&& 血气分析和酸碱平衡诊断试验，主要采用动脉血和动脉化毛细血管血。但对需连续多次检测的危重病人，动脉采血的危险性明显增加，动脉化毛细血管采血又较繁琐，此时可考虑用静脉血进行血气分析。动、静脉血气分析的主要区别是PCO2和PO2 ，而AB、SB、BE、TCO2、BB 等指标差别不大。所以，对那些临床上无明显缺氧，而只需了解代谢性酸碱平衡紊乱情况的患者，特别是在危重病人（如酮症酸中毒）的抢救过程中，须随时了解酸碱平衡情况的，可以采静脉血做血气分析。
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发表于： 14:44
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呼吸科好评科室阅读血气分析结果的常见误区
正确解读血气分析结果始终是临床关键。
来源：医脉通呼吸科
氧分压的正常值是多少？为什么是这样？
我们会犯这样那样的错误，包括把氧分压、氧饱和度、氧合等含有“氧”字的概念混为一谈。动脉血氧分压（PaO2）是表示动脉血浆中物理溶解的O2分子所产生的分压，一般认为其正常值80-100mmHg，但这是指健康成人，在海平面、安静时呼吸室内空气的情况下。而随着年龄的增加和海拔高度的增高，PaO2降低。但我们有没有想过这个80-100mmHg数值怎么来的？
我们来推算一下：
标准大气压为760mmHg，,空气主要由氧和氮组成，比例大约4：1（实际是0.21和0.79），所以大气氧分压为159mmHg，氮分压是601mmHg（分压在混合气体总压力取决于它在整体中所占的浓度）。
但实际上空气吸入气道（吸入气）后会由水蒸气所饱和，此时吸入气除了氧和氮之后还有水蒸气，有人计算出饱和水蒸气的分压为47mmHg（具体计算过程不赘述），因此从760mmHg中减去47mmHg剩下的713mmHg由氧和氮组成。此时吸入气的氧分压713x0.21=150mmHg，氮分压563mmHg。
吸入气继续进入肺泡，在肺泡中有从机体源源不断排出的CO2，这部分CO2又占据了一部分浓度，所以肺泡气氧分压继续降低，有人计算出这时候的肺泡气氧分压大约100mmHg（具体计算过程不赘述）。而实际测得的动脉血分压更低一点，大概是85-95mmHg，该差别就是常说的肺泡气氧分压与动脉血氧分压的差。
细心的你会发现，文章一开头就说动脉血氧分压正常值是80-100mmHg，而这里的计算又是85-95mmHg，岂不矛盾？不矛盾，还有的专著认为正常值是95-100mmHg，这些细微差别并无太大意义，关键是我们要知道这个值大概是怎么来的（如上述），而且PaO2受海拔和年龄的影响。
看氧分压时，别忽略了年龄
我们在分析动脉血气时，常会注意患者是否发热，实际吸入氧浓度多少，而很多时候可能忽略了患者年龄。在成人，不同年龄的PaO2可按这个公式计算：
PaO2=102-（0.33x年龄）mmHg。
临床上可粗略认为PaO2=100-年龄X（1/3）。随着老年化越发严重，对老年人的数据分析也应更严谨，一个90岁的老太太，其正常的PaO2大约就是70mmHg左右，不要为了提高氧分压至所谓的正常值（100mmHg）而不留余力。我们诊断呼吸衰竭的氧分压分界为60mmHg，所以对一个PaO2有70mmHg的高龄患者完全可以淡定。
当我们说“血氧”时，我们指的是什么？
氧分压、氧饱和度、氧合指数分别是三个不同的概念，不要混淆。有人喜欢说“患者的血氧有90”这种完全不合规格的话，到底是PaO2 为90mmHg、还是SpO2（或SaO2）为90%，或者是氧合指数是90mmHg？
猜不到，但大多数时候估计是指前面两者之一，因为非呼吸科或ICU人员一般不会提及“氧合指数”这个概念。
但PaO2 90mmHg和SpO2 90%两者还是有较大区别的，一个患者在吸入空气时氧分压有90mmHg那就挺好，但如果氧饱和度只有90%（此时氧分压约60mmHg）我们就要查找原因了；再举例，如果PaO2有85mmHg（吸入空气）还不错，但如果是SpO2或SaO2仅有85%（看看氧解离曲线就知道相对于的此时PaO2约50mmHg）那就有麻烦了，需要尽快处理。
另外，如果我们说PaO2 100mmHg挺好，但如果是SpO2（或SaO2）100%那就不总是好事，因为此时有可能有严重的高氧血症，比如PaO2可能是200mmHg以上。因为氧分压100mmHg以上时，氧解离曲线到了平坦段，氧分压再高，氧饱和度也只能是100%。
SpO2和SaO2的区别在哪？
这是个小问题，但也有相当多的人会忽略，常体现在书写病历时，容易把两者混淆。SaO2是动脉血氧饱和度，是通过抽取动脉血测定的，动脉血气分析时会有这一项结果，SaO2指动脉氧与血红蛋白结合的程度，正常值是95%-98%（静脉血氧饱和度SvO2为65%-75%）；而SpO2是脉搏氧饱和度，是通过脉搏氧饱和度检测仪检测得出。
一般情况下SpO2能够很好地反映SaO2，但通常SpO2会稍大于SaO2，且在一些特殊的病理情况下（比如一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、休克低灌注等）SpO2不能真实可靠地反映SaO2，甚至如果患者有涂抹指甲油或周围光线强弱等都会影响SpO2（急诊科更有体会）。但由于脉搏氧饱和度监测是无创的，而且能够连续动态监测，所以临床意义重大，是危重病人和手术中病人监测的常用项目。
当我们说PaO2时，记得提到FiO2
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的必备项目，换句话说名曲诊断呼吸衰竭有赖于动脉血气分析（强调是动脉血气，而不是静脉血气）：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）&60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）&50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。空气中的氧浓度是21%，但如果患者在吸氧，那么其吸入氧浓度就不再是21%，那么上述诊断数字就不再成立。
如果患者使用的是鼻导管或鼻塞吸氧，那么其吸入氧浓度FiO2大致可用下述公式粗略判断：FiO2（%）=21+4x氧流量（L/min），之所以说是粗略判断，因为此时的吸入氧浓度受潮气量和呼吸频率等因素的影响。但如果患者是使用面罩吸氧，上述公式不成立，不能据此计算吸入氧浓度，但临床上也有人这样粗滤计算。如果患者是有创机械通气，此时的吸入氧浓度可以直接调节。
我们说一个患者的PaO2有90mmHg，但其具体FiO2是多少不知道，如果FiO2是21%（吸入空气状态），那么这个氧分压是挺好的，患者的氧合情况很好；而如果FiO2是50%甚至更高，那么患者是有呼吸衰竭的。所以不能单看PaO2，要结合FiO2一起看。
这就是我们为什么要有“氧合指数（PaO2/FiO2）”这个概念。以吸入氧浓度为尺度来衡量肺的换气功能是较为稳定的反映肺换气功能的指标，正常值是400-500mmHg。上面说到，当患者有吸氧时，诊断呼吸衰竭的PaO2不再是60mmHg，此时诊断呼吸衰竭的指标应该是PaO2/FiO2（氧合指数）≤300mmHg。
我们在诊断急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时PaO2/FiO2≤300mmHg是必备条件。
酸碱度（pH）的正确判断
pH是表示液体氢离子浓度的指标，动脉血正常pH值是7.35-7.45，平均7.40，动脉血pH的病理改变最大范围是6.80-7.80。pH小于7.35表明有酸血症（或酸中毒），且已失代偿，pH大于7.45表明有碱血症（或碱中毒），也已失代偿。而如果pH在7.35-7.45范围，说明没有酸碱失衡，但也有可能是有代谢性或呼吸性酸碱失衡，只不过由于酸碱综合作用的结果已被代偿，要区别是前者还是后者，必须结合其他有关指标。
对于慢阻肺等病人来说，有时候pH比PaCO2更有意义，比如一个慢阻肺病人PaCO260mmHg甚至更高，已经达到并超过诊断呼吸衰竭标准，但患者pH为7.40，说明患者已有代偿，内环境还是稳定的。
另外，我们在给一个慢阻肺急性加重患者上呼吸机时，也需要确定PaCO2目标水平，避免过度通气，那么就要知道患者的基础PaCO2数值，但我们不一定有患者稳定期的血气结果。此时可以根据此次发病早期HCO3-进行估算。例如发病后首次动脉血气HCO3-为36mmol/L（比正常值24mmol/L高50%），推测基础PaCO2水平应该为60mmHg左右（较正常值40mmHg升高50%）。
以上一些血气分析的误区是我们临床中常遇到的，也是笔者曾经有过的困惑，特与大家分享。
参考文献：
1、蔡柏蔷，李龙芸.协和呼吸病学.第二版
2、杜斌.慢性阻塞性肺疾病有创机械通气的策略.中华结核和呼吸杂志2014
3、殷凯生.呼吸衰竭.2010
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