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高尿酸血症肾病(尿酸肾病,痛风肾)
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高尿酸血症肾病有哪些表现及如何诊断?
  长期高尿酸血症的严重后果主要为痛风性关节炎和肾损害。肾损害仅次于关节病。关节常有明显的症状,而肾脏病变是隐匿的,痛风反复10年以上方有肾损害的表现。急性高尿酸血症肾病主要为急性肾功能衰竭。
  1.慢性高尿酸血症肾病 痛风性关节炎呈急性发作,深夜加重。常因精神紧张、疲劳、筵席、酗酒和感染所诱发。轻微外伤如手术也可诱发。受累关节以跖趾关节为多,其次为踝、手、腕、膝关节等。尤以第一跖趾关节最为常见。关节疼痛开始数小时后出现感觉过敏以及显著的红、肿、热、痛。肩、髋等大关节较少累及,但一旦受累常有渗液。随病变进展,尿酸盐在关节内沉积逐渐增多,频繁发作后关节肥大,纤维组织增生,出现关节畸形、僵硬以致活动受限。
  长期失治的痛风病人,在病程各个阶段发生痛风结节(或称痛风石),是由于血尿酸过高,尿酸呈过饱和状态所致。除中枢神经因血-脑脊髓屏障外,见于任何部位,而关节附近较显著。可在关节周缘滑囊膜、腱鞘、软骨内和耳郭的皮下组织中发现结节。在软骨或其附近侵蚀骨质,可产生穿凿样骨缺损。在关节面骨缺陷四周皮质向外向上伸延形成火山口样缺陷。痛风石还可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶,镜下为双折光尿酸钠针。皮肤可形成瘘口不易愈合,因尿酸盐有防腐性故较少有感染发生。
  高尿酸血症肾病尿液改变主要为轻度蛋白尿和少量红细胞尿。早期的肾功能变化是浓缩功能的减退,随后逐渐影响肾小球滤过功能。当有高血压、动脉硬化、糖尿病、肾囊肿和淀粉样病变等同时存在时,则可发生肾功能衰竭,也是痛风肾病的归宿。国外报告痛风合并高血压为40%,国内为63.1%。因为25%~35%的原发性高血压伴有高尿酸血症,所以高尿酸血症是心血管疾病的危险因素。高尿酸血症常伴的高血压、肥胖等动脉硬化的危险因素易致冠心病,也可能与尿酸盐结晶沉积于动脉壁而损伤动脉内膜有关。
  2.急性高尿酸血症肾病 白血病、淋巴瘤等骨髓增生性疾病和恶性肿瘤广泛播散时,尤其接受放疗和化疗时,高尿酸血症当大量尿酸往肾脏排泄时,尿酸结晶在肾小管、集合管和肾盂急骤沉积,引起肾小管腔内压力增高,肾小球囊内压增高,致使肾小球滤过率急剧下降。其临床特征为初期排出尿酸增加,尿中有多形结晶,发生血尿及少量蛋白尿。病变进展时出现少尿和无尿,可伴有腰痛、恶心、呕吐和嗜睡等尿毒症状。急性高尿酸血症肾病血尿酸和尿尿酸均显著上升。文献报告血尿酸&1189&mol/L(20mg/dl)占60%;而原发性痛风仅占14%;20%病人24h尿尿酸排出量&19.48&mol/L,而原发性痛风仅占6%。
  3.尿酸盐结石 10%~25%痛风病人有肾结石,通常高于正常人群的200倍。每天尿酸排出1000mg者约20%有结石症,如排出1100mg时近半数有结石。尿酸盐结石同样和高尿酸血症有关,血尿酸1.37&mol/L,则50%有肾结石。尚有一些疾病不伴有高尿酸血症和尿尿酸排出过多,但由于尿量少,尿液酸性高仍可发生尿酸结石。如作回肠造瘘腹泻者,前列腺疾病老年病人,因排尿困难而饮水减少,致尿量少、pH低,尿酸结石也可发生。
  尿酸盐结石的症状主要有尿路局部刺激症状、尿流梗阻和继发感染。这些症状因结石的大小、形状、部位和有无感染而异。尿酸盐结石多呈圆形或椭圆形,表面光滑或稍粗糙,呈黄褐色,质地坚实。有肾绞痛提示梗阻。少数病人有双侧肾绞痛(即肾-肾反射),活动后出现血尿、排石。表现有排尿困难、尿流中断以至突然尿闭(结石性尿闭)。小的结石可从尿中排出。约80%以上痛风病人的结石不是尿酸盐。纯尿酸结石是透光的,通常不能显影。但直径2cm以上的结石可能为草酸钙和磷酸钙等混合结石,一般可显影。上尿路巨大结石可使肾盂肾盏变形。
  在我国高尿酸血症和痛风已是常见病,已较少漏诊和误诊。但将各种关节痛如风湿性关节炎、类风湿性关节炎、结核性关节炎、关节周缘丹毒等误诊为痛风也时有发生。
  1.高尿酸血症 高尿酸血症是痛风的一个重要生化指标。长期高尿酸血症可引起痛风,但少数人亦可多年有高尿酸血症而无痛风的临床症状。在高尿酸血症确定以后,判断是尿酸生成过多十分重要,主要由以下几点:
  (1)尿中尿酸排泄量&800mg/d(普食)或&600mg/d(低嘌呤饮食)。
  (2)尿酸清除率(Cua)&12ml/min。
  (3)尿酸清除率(Cua)与肌酐(Ccr)比值若&10属生成过多型,&5%属于排泄减少型,5%~10%属混合型。随意尿与24h的Cua/Ccr呈显著相关,故在门诊可采用简便的1次尿计算法。
  2.痛风的诊断标准有以下4项
  (1)关节液中白细胞内有尿酸结晶。
  (2)痛风结节针吸或活检有尿酸钠结晶。
  (3)具有以下12项中6项以上者亦可确诊(98%的准确性):1次以上急性关节炎发作;单关节炎发作;炎症在1天之内达到高峰;关节充血、肿胀;第一跖趾关节疼痛或肿胀;单侧第一跖趾关节肿痛发作;单侧跗骨关节病变;可疑痛风石;血清尿酸水平升高;不对称单关节痛;X线示骨皮质下囊性变而不伴骨浸润;关节炎症发作期间,关节液细菌培养阴性。
  (4)典型的单关节炎,随之有1个无症状间歇期;秋水仙碱治疗后,滑膜炎可迅速缓解者;高尿酸血症同时存在者。凡具备以上四项中一项者,即可确诊。
  3.尿酸肾病的诊断 临床已被确定为痛风者,应注意尿和肾功能方面的检查,以确立痛风肾病的诊断。痛风如以肾脏病症状为主者,较易漏诊和误诊。但临床有以下情况之一者要考虑原发性痛风肾。
  (1)中年以上男性有痛风或关节痛的家族史者。
  (2)急性不对称小关节炎。
  (3)深夜骤发关节炎,且疼痛剧烈者。
  (4)夜尿、多尿和尿常规轻度异常或伴有肾小管功能不全和缓慢发展的肾功能减退。
  (5)脱水和使用利尿药,或输血后关节疼痛明显者。
  (6)肥胖、高血压和糖尿病伴有进行性肾功能衰竭。
  (7)关节痛伴有尿路结石,尤其X线阴性多发性结石者。临床有高尿酸血症,伴有尿液变化和肾功能减退,要考虑尿酸肾病的诊断。
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高尿酸血症肾病如何鉴别诊断?
权威编辑:快速问医生(医生组)
尿酸应与以下疾病鉴别。1.原发性肾小球病 以下几点有助于鉴别诊断:(1)尿酸血清尿酸上升较尿素氮和肌酐显著,血尿酸/血肌酐&2.5(以mg/dl为单位)。(2)肾病明显,发作频繁,原发性肾小球病即使有,也很少发生,可能是其对尿酸反应小。(3)尿酸肾病病史长,通常只有肾小管功能受损明显;而肾小球功能受损较轻,肾功能减退缓慢。(4)石仅在原发性痛风者出现。(5)肾活检组织在偏光显微镜下可见到双折光可确立尿酸肾病诊断。但由于尿酸盐沉积以肾组织深部为主,穿刺肾组织往往深度不够,不易取得病变组织。2. 本病即使有,发生沉积的可能性很小,因此时不复存在皮质-髓质梯度,髓质内钠浓度下降。3.其他引起和高尿酸血症的疾病 以下病变如横纹肌裂解引起的、、严重致肾前性、铅中毒、、止痛剂肾病、引起双侧肾盂积水以及家族性肾病和髓质病等,均可致肾功能衰竭及尿酸明显升高,这些病变是以肾小管间质为主的肾损害,应注意和尿酸肾病鉴别。方法是测定尿中尿酸/肌酐比值(以mg/dl为单位),可以鉴别急性高尿酸血症和其他原因引起的。急性肾功能衰竭时成人比值为0.5左右,最高为0.9;但10岁以下儿童发生比值可&1。而急性高尿酸血症肾病比值&1。在评定结果时,要考虑年龄因素。尿酸结石占尿路结石5%~10%,是发现高尿酸血症和痛风的重要线索。对尿路结石病人,要警惕尿酸结石的可能性。B超和CT检查有助于结石的定位诊断。的成分分析可以确定是否为尿酸盐,但技术要求高应注意血和尿尿酸测定。总之,慢性尿酸肾病必须确立高尿酸血症和痛风的诊断,对于伴有关节炎、痛风石者诊断较易。白血病、等病人、化疗时要警惕急性高尿酸血症肾病。对于泌尿系结石者,要重视对结石的病因研究,注意结石的可能性。
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高尿酸血症700多_高尿酸血症
状态:就诊前
咨询标题:高尿酸血症700多
病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):
医生,您好!
我母亲今年63岁。去年在南方医院体检,检查到尿酸是390几,左肾有结石,医生叫她要少吃海鲜,但是她没有听,而且经常煲汤喝,上个月我陪她去检查的时候,结石没有了,可是发现尿酸升到700多了,而且她现在每天都感觉骨头、关节痛。
曾经治疗情况和效果:
想得到怎样的帮助:
我母亲她现在的病况是不是很严重?
我想问一下,那些在塘里面生长的鱼(例如:罗非鱼),她能吃吗?现在她还把那些罗非鱼弄成鱼干吃,可以吗?在锅里煮10几分钟的鱼汤能喝吗?
除了吃别嘌醇片和忌口之外,还有没有别的治疗方法?
谢谢您在百忙之中抽出空来阅读,万分感谢您的回答!
P***发表于
我想您母亲最需要的还不是吃药,最重要的是给她讲课,给她这方面的知识,是她对这个病有充分的认识,然后我们就好治病了。可以参考我的文章,也欢迎前来就诊,我会亲自给她上课。
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各种关节炎(如骨关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎)、系统性红斑狼疮、干燥综合征
孙尔维,科主任, 主任医师、教授、博士,博士生和博士后导师。现任南方医科大学第三附属医院风湿免疫科主任...
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山东大学齐鲁医院高尿酸血症疾病 (别名:痛风)
高尿酸血症是怎么回事?
向您详细介绍高尿酸血症的病理病因,高尿酸血症主要是由什么原因引起的。
一、病因一、& 人体内有两个来源,从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性;从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来的属内源性。对高尿酸的发生,内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200mg,每天产生约750mg,排出500~1000mg,约2/3经尿排泄,另1/3由肠道排出,或在肠道内被细菌分解。在正常人体内,在血循环中99%以上以尿酸钠盐(简称尿酸盐)形式存在,盐波动于较窄的范围,据国内资料,男性平均为5.7mg/dl,女性4.3mg/dl。高尿酸血症是的重要标志,当尿酸生成增多或/和尿酸排出减少时,均可引起血中尿酸盐浓度增高。尿酸是人类嘌呤代谢的最终产物,酸盐浓度和嘌呤代谢密切相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径。&嘌呤代谢的第一步及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+&氨基磷酸核糖+)由磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPPAT)所催化。有几种可能机制使嘌呤合成增加:①底物PRPP或/和谷胺酰胺增多;②酶的量或活性增加或对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时,均可使嘌呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏引起,此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸,鸟嘌呤转换成鸟苷酸,当HGPRT缺少时,PRPP消耗减少,PRPP而使嘌呤合成加速和尿酸生成增多。有一小部分原发性痛风患者,尿酸的生成并不增加,高尿酸血症的形成主要是由的清除减退所致。肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程,尿酸盐可自由透过肾小球,但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收),而后肾小管分泌尿酸盐,分泌后的尿酸盐又有部分被吸收(分泌后再吸收)。当肾小球的滤过减少,或肾小管对尿酸盐的再吸收增加,或肾小管排泌尿酸盐减少时,均可引起尿酸盐的排泄减少,导致高尿酸血症。继发性痛风及高尿酸血症患者,除由于血液病及化疗放疗时细胞核破坏过多,核酸分解加速使尿酸来源增加外,大多由于尿酸排泄减少所致,尤其是各种肾脏疾病及性肾血管疾病晚期,致使尿酸滞留体内,有时可达很高水平。此外,当乳酸或酮酸浓度增高时,肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢克尿塞、酸、速尿、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性亦能使尿酸排泄受抑制,结果均能导致高尿酸血症。二、& 痛风的急性发作是尿酸钠盐(简称尿酸盐)在关节及关节周围组织以结晶形式沉积引起的急性。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即pH7.4,温度37℃时为6.4mg/dl,当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时,在某些诱发条件下,如损伤、局部澷芭降低、局部pH降低,或全身、酗酒等则易结晶析出。尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜内层细胞吞噬尿酸盐后,在数分钟内可释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐结晶刺激,并释放白细胞介素Ⅰ(IL-1),能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产生能被秋水仙碱所抑制,因此秋水仙碱能有效地制止痛风发作,尿酸盐结晶被细胞吞噬后,很快使吞噬溶酶体膜破坏,释放水解酶,引起白细胞,释出激肽等多种炎症因子,导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感,如含&雌二醇则有抗拒性,这可解释痛风好发于男性及期妇女。下肢关节尤其趾承受压力最大,容易损伤,且局部温底低,故为痛风性关节炎的好发部位。三、痛风石(tophi)& 痛风石是痛风的特征性病变,尿酸盐沉积为细小针状结晶,产生慢性异物反应,周围被上皮细胞、巨核细胞所包围,有时还有分叶核细胞的浸润,形成异物即所谓痛风石,常发生于关节软骨、滑囊、轮、腱鞘、关节周围组织、皮下组织和肾脏间质等处,引起相应症状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸盐沉积的部位,引起软骨的退行性变化,导致形成、滑囊增厚、软骨下及周围组织纤维化,可发展为和。四、痛风的肾脏病变& 痛风患者常有肾脏损害,主要有三种变化:1.痛风性& 痛风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶,其周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人尸检中有较高的上述痛风肾表现,并常伴有急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管、和肾小。一般认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变,但常因掺杂高血压肾、和等因素,而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。2.急性& 由于尿酸(非尿酸盐)结晶在肾集合管、肾盂肾盏及内沉积,而使尿流阻塞发生,常见于盐重度增高的患者如骨髓性疾病化疗或放疗时尿酸盐大量生成所致。3.尿酸性& 痛风患者肾的发生率较正常人高200倍,约为35%~40%,84%为单纯性尿酸(非尿酸盐)结石,4%为尿酸和草酸钙结石,余为草酸或磷酸钙结石,结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加,当血尿酸盐>12mg/dl或尿酸排出>1100mg/d时,半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75,在血浆pH7.4时,99%以上呈离子状态(尿酸钠盐),而在尿pH5.0时,85%为非离子状态(尿酸),每100ml尿中仅溶解15mg尿酸,持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成,碱化尿液至pH7.0时,尿酸溶解度可增加10倍。五、本病可分原发性和继发性两大类,见表1:表1& 痛风及高尿酸血症分类类型尿酸代谢紊乱遗传特性原发性&&& (一)原因未明&&&&& 1.尿尿酸排产生过多和/或肾清除减少多基因性&&& 2.尿尿酸排出增多产生地多:有或无肾清除减少多基因性& (二)伴有酶及代谢缺陷&&&&& 1.PRPP合成酶活性增加产生过多;PRPP合成增加X-伴性&&& 2.HGPRT部分缺少产生过多;PRPP浓度增加X-伴性继发性&&& (一)伴有嘌呤合成增多&&&&& 1.HGPRT完全缺乏产生过多;Lesch Nyhan综合征X-伴性&&& 2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏产生过多和肾清除减少;糖原累积病Ⅰ型(Von Gierke病)常隐性& (二)伴有核酸转换增加产生过多;如慢性性,,骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时&& (三)伴有肾清除尿酸减少肾功能减退;由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加&
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健康咨询描述:
2010.4体检发现尿酸高
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无症状无治疗
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病情分析:你好,单靠饮食是不可以治疗好高尿酸血症的,它只能直到一个抑制的作用。指导意见:高尿酸血症饮食原则:饮食清淡、低脂低糖。动物内脏、海鲜类不吃,瘦肉、鸡肉、鸭肉煮沸后去汤吃肉。不吃卤肉,低盐。医生询问:
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